丝虫病（filariasis)在我国是由斑氏丝虫及马来丝虫的成虫寄生于人体淋巴系统引起的慢性寄生虫病。临床特征在早期主要为淋巴管炎与淋巴结炎，晚期为淋巴管阻塞及其产生的系列症状。

　　我国隋唐时代（公元581-907年)古籍中记载“两足胫红肿，寒热如伤寒状，从此或一月发，半月数月一发”。民间流传的“流火”、“大脚风”等，说明该病在我国流行已久。

　　[病原学]

　　世界上寄生于人体的丝虫有8种，我国仅有斑氏丝虫和马来丝虫流行。

　　斑氏和马来丝虫成虫形态相似，细长如线，乳白色，表面光滑，雌雄异体。斑氏雄虫身长 28.2～42mm，马来雄虫身长20～28mm，两种雌虫身长约为雄虫一倍。雌雄成虫常相互缠绕，寄生于淋巴管及淋巴结内。寿命可长达12年或更久。

　　雌虫胎生幼虫，成丝状活动，称微丝蚴。斑氏微丝蚴长约280μm，宽约7μm；马来微丝蚴较斑氏短细。微丝螺从淋巴系统进入血循环后，白天多藏匿于肺的微血管内，夜间进入周围血液循环，具有明显的夜周期性。通常马来微丝蚴为晚8时至次晨4时，斑氏微丝蚴为夜晚10时至次晨2时。微丝蚴周期性的机理尚未完全清楚，有以下几种解释：①人在睡眠时，迷走神经处于兴奋状态，肺部微血管扩张，微丝蚴大量从肺进入周围血液；②肺和周围血液中氧分压的变化可改变微丝蚴的周期性。夜间给患者吸入O2，提高血的氧分压，则周围血中微丝蚴数量减少；③与微丝蚴体内的自发萤光颗粒有关。凡微丝蚴体内含有萤光颗粒多的，其夜现周期性明显，反之则不明显。

　　微丝蚴在人体内可存活数月～2年以上。斑氏微丝蚴和马来微丝蚴在形态上有显著差别，两者区别见表及图。

表 斑氏及马来微丝蚴鉴别要点

　　斑氏和马来丝虫生活史分为二个阶段：一个阶段在蚊虫（中间宿主)体内；另一阶段在人（终宿主)体内。

　　（一)在蚊体内 雌蚊叮咬微丝蚴阳性患者时，微丝蚴被吸入蚊胃内，经1～7小时脱鞘，穿过胃壁，经腹腔进入胸肌，约1～3周经二次脱皮，发育成传染期幼虫，离开胸肌，移行至蚊吻下唇，再叮咬人时，侵入人体。

　　（二)在人体内 传染期幼虫侵入人体后，部分幼虫在组织内移行和发育过程中死亡，部分幼虫到达淋巴管或淋巴结，经8～12个月发育为成虫，交配后，产生微丝蚴。

　　[流行病学]

　　斑氏丝虫病分布极广，但主要在亚洲。马来丝虫病仅流行于亚洲。在我国山东、河南、江苏、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、台湾、贵州、四川、广东及广西均有本病。除山东、广东、台湾仅为斑氏丝虫病流行，其它省（市、自治区)两者兼有。解放后，由于开展普查普治工作，本病感染率显著下降。

　　（一)传染源带微丝蚴的人是本病的主要传染源。马来丝虫还可在猫、犬、猴等哺乳动物体内寄生，有可能成为动物传染源。医学 全在.线提供

　　（二)传播途径通过雌蚊叮咬传播。斑氏丝虫病主要传播媒介是淡色库蚊、致乏库蚊，马来丝虫以中华按蚊为主要媒介。

　　（三)易感性人群普遍易感。男女发病率无明显差异。20～25岁间的感染率与发病率最高，1岁以下者极少。病后免疫力低，常反复感染。

　　（四)流行季节　5～10月为丝虫病感染季节。在温暖的南方，一年四季都可感染。

　　[发病原理及病理变化]　

　　丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等

　　丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统，故以四肢症状多见；斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统，则常出现泌尿系统症状。

　　丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结，由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激，引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润，纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应，肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生，虫体钙化，淋巴结变硬，淋巴管纤维化，形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高，形成淋巴管曲张和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不断刺激组织，使纤维组织大量增生，皮下组织增厚、变粗、皱褶，变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统，则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍，易引起继发感染使象皮肿加重及恶化，甚或形成溃疡。

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