[病程和预后]
取决于原发病的疗效。
[治疗]
（一)病因治疗。以手术治疗为主。
（二)脱水疗法。
（三)药物治疗：无意识障碍情况下出现精神兴奋状态时，可适当采用安定剂，如硝基安定5～10毫克，或安定期10～20毫克肌注或静注。慎用抗精神病药物。
三、脑血管病所致精神障碍
是指由于脑血管病变（包括出血性和缺血性)造成组织血流供应不正常所致的精神障碍。一般进展缓慢，常因座中引起急性加剧，病程波动，由于侧枝循环学抽样调查（1982)发现其时点患病率为0.45%。，城乡患病率之比约为3：1。
（一)高血压病所致的精神障碍：我国成人中高血压病患病率为3～10%，平均7.8%。动脉压的持续升高，细小动脉痉挛和硬化导致脑供血不足或缺血，产生一过性或持续性的神经精神障碍。由于脑血管的功能性或器质性改变，使短暂的和持久的精神障碍交织在一起，增加了精神症状的复杂性，个体易感性心理社会因素也与精神障碍的发生有关。医学全.在线提供
高血压病的初期可没有任何自觉症状。部分患者出现类似神经衰弱的临床表现，由于过份关注自己的病情或对卒中发作的恐惧，而表现出焦虑不安、忧虑、疑病观念或死亡恐怖。当血压急剧增高出现高血压危象或者高血压脑病时，出现的意识障碍以朦胧状态、谵妄状态或精神错乱状态为多见，伴有恐怖性幻觉、片断的妄想，定向力不良，思维不连贯及精神运动兴奋、冲动、自伤、伤人等行为。某些患者不产生意识障碍，而表现为幻觉妄想状态，幻觉与妄想内容常相互联系，妄想缺乏系统性，虽然对症状缺乏批判能力，但与环境接触良好。精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重，如果意识障碍持续存在或不断加重时，预后不良。
（二)多发梗塞性痴呆（multi-infarct dementia，MID)：以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆，近年又称血管性痴呆（Vascular dementia)。国外本症发病率颇高，欧美报告约占老年期痴呆的10%，日本学者认为60～70%的老年期痴呆系属于血管性痴呆，国内尚无精神调查数据。发病年龄在50～65岁，男性略多于女性。
[病因及发病机理]
动脉硬化及来自颅外动脉的栓子是致多发性脑梗塞的最常见原因。能造成脑供血不足，脑组织缺血和软化灶的疾病，如各种原因引起的脑栓塞、脑血栓形成、脑脉管炎、血管管腔狭窄均可导致多发性脑梗塞，精神障碍的发生还与患者病前性格特征，遗传素质，环境因素及机体功能状态有关。
大脑深部的多个微小梗塞是本症的的主要病理所见，梗塞也见于大脑皮质及皮质下，伴有局限性或弥漫性脑萎缩及脑室扩大、脑回变窄、脑沟增宽等。发生痴呆的原因与脑软化的总体及大脑平均局部积压流量有关，也与梗塞的部位相关。如丘脑网状系统是复杂思维活动的基础；乳头体位于Papez环路上，可影响近记忆力；杏仁核与情绪和行为有关；尾状核也与学习和记忆有关；胼胝体病变常出现精神症状。
[临床表现]
多数患者有高血压病的脑血管意外发作史。约半数患者起病缓慢。早期表现为头痛，头晕、耳鸣、睡眠障碍、注意力不集中、易疲劳等类似神经衰弱症状。情感脆弱也是早期常见症状，表现为情感控制能力减弱、易伤感、易激惹、或无故烦躁、苦闷、悔恨、忧虑等。随后出现近记忆障碍，尤以人名及数字的记忆缺损为著。人格及智力在相当长时间内保持完好。晚期出现强制性哭笑，情感淡漠及痴呆等。有急性缺血发作或数次短暂缺血发作之后可出现意识朦胧、谵妄或错乱状态，智力减退，行为紊乱，以及疑病、被害、嫉妒、夸大或被窃等妄想，偶伴有幻觉。在卒中发作后或疾病晚期、痴呆严重时可出现人格改变，患者变得自私、挥霍、幼稚、懒散、性欲亢进，甚至出现违纪行为等。
病程常呈现出跳跃性加剧和不完全缓慢的波动性特点。
神经系统症状与体征及辅助检查等参阅神经病学专著。
[诊断与鉴别诊断]
1．常有高血压和躯体其他部位动脉硬化的证据；
2．有反复发作的短暂脑供血不足或卒中史；
3．情绪不稳和近记忆障碍为主要表现，人格在较长时间内保持完整。
4．波动性病程。
5．常伴有脑局灶性损害体征；
6．排除老年性痴呆。后者发病较晚，病程呈渐进性，发病早期即有人格改变和自知力减退，较少出现神经系统局灶性损害体征，智力障碍程度较本症（MID)严重。
[治疗]
早期诊断和早期治疗有重要意义。
1．在治疗高血压和动脉硬化的基础上，及时诊治各种形式的脑缺血发作，对于MID的防治具有重要意义。（参阅神经病学专著)
2．改善精神症状：对脑衰弱综合征可参考神经衰弱的治疗。对兴奋躁动、幻觉、妄想常选用抗精神药物治疗，严重兴奋躁动者可予以安定或氟哌啶醇肌肉注射，但药物剂量应从小量开始，不宜剂量过大与用药过久，抑郁明显时首选三环类抗抑郁药。意识障碍时应给与促神经细胞代谢药。痴呆者除用镇静药和改善脑代谢药物外，可试用高压氧治疗与抗凝治疗，加强护理和对症处理亦十分重要。行为治疗可能有利于痴呆者不良行为的改善。
