五、诊断
AD的诊断首先必须认识AD的临床症状，详细询问病史，其次进行仔细的精神状态和神经系统检查。
①1993年我国制订的诊断标准如下：⑴智力检测证实痴呆；⑵至少有2项识别功能障碍；⑶记忆及识别障碍进行性加重；⑷无意识障碍；⑸40-90岁起病；⑹无其它躯体或脑部疾病能解释上述病情。
支持条件：⑴进行性加重的失语、失用、失认；⑵日常生活及行为障碍；⑶家族中有相似患者；⑷脑脊液正常，脑电图无特异改变，CT有脑萎缩，且进行性加重。
AD病理诊断指标比较明确：⑴<60岁痴呆者，脑活栓组织中应有大量SP(≧15个/10个低倍视野)和NFT；⑵>70岁痴呆者，脑组织中仅见SP，而无NFT者，其SP必须甚多；⑶脑组织中仅有NFT者，只符合拳击痴呆诊断，不诊断痴呆；⑷痴呆脑组织中无SP或NFT者，应考虑其他原因。
②DSM-IV（1994年)诊断标准
3．WHO的ICD-10（1992年)诊断标准
美国神经系统传染性疾病及卒中研究所（NICFS)及老年性痴呆及其相关性疾病协会（ADRDA)标准规定根据症状、量表及神经影像学所见，只能诊断为“可能为老年性痴呆”，确认则有赖于脑组织活检。这在我国较难被患者及家属接受，早期诊断AD存在更多困难。
目前美国已开展双标免疫化法以检出NFT；立体异构生物学技术计算出神经元数目及tau数量。我国有些单位开展了脑脊液中测定磷酸化神经纤维丝（phospho-ryltedneurofilament,PNF)/PHF值。
无论如何，痴呆临床误诊率尚很高（>15%)，尤其是早期诊断，困难较大。CT/MRI具有诊断价值。正电子放射成像技术（PET)研究应用正受到重视。
六、鉴别诊断
1．血管性痴呆，起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，有明显的脑局灶体征，多有高血压及卒中史。CT或MRI检查发现有多发生脑梗塞，总体积达50ml以上，或多发性腔隙性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。脑电地形图显示两侧非对称性的弥漫性慢波功率增强，α波功率正常。脑脊液中GuZu-SOD活性不高，胆碱脂酶活性不低，这些与老年性痴呆均不相同。
正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。
七、治疗
尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类；
1．增加脑内胆碱能神经系统功能，主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。
2．作用于神经传递系统的细胞保护剂，以延缓脑神经元变性过程，从理论上讲，阻断β-淀粉样蛋白（ABP)形成，抑制ABP的神经毒性和保护或修复神经元，达到防治AD的目的。
目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物，即1993年9月批准的他克林（tacrine)t 1997年3月批准的E-2020（donepezi)均为胆碱酯酶抑制剂。
其它：
①铝蟹合剂（aluminum chelating agent),如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度，耐受性好，已有一些临床及实验证据。
②非固醇类（NSAIDS)和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用，是候选治疗策略之一。
③性激素的应用，支持者认为老年妇女停经后，用雌激素替补疗法，对老年妇女痴呆有一定作用。
④改善脑代谢药：如银杏叶提取物可改善神经元代谢，对神经递质有阳性影响；大量脑复康可延缓AD病人的病情发展，对命名和远近记忆有改善。
⑤钙离子拮抗剂：如尼莫地平等，近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。
⑥基因治疗；利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，以达到根治基因缺陷的目的，目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物学习和记忆改善；已有首例用神经生长因子治疗AD的报道；脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。
⑦中医中药治疗：自古就有文献记载，一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为对AD有一定改善学习记忆功效。
⑧针炙疗法；已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴；体针取丰隆，间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴，一般强调辩论选穴。
