糖尿病（Diabetes Mullitus)是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

　　糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京)，现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

　　糖尿病分型

　　据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。

　　为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2)。

表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类

　　*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％)在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

　　**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。

　　***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照

　　*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

　　以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3)

7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

　　病因及发病机制

　　糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

　　一、遗传　在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

　　已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

　　现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

　　二、病毒感染　许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

　　三、自家免疫　部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

　　四、继发性糖尿病　如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

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