病因
影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。
一、基本病因
（一)前负荷过重 心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。
（二)后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。
（三)心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
（四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。
（五)心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
二、诱发因素
（一)感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。
（二)过重的体力劳动或情绪激动。
（三)心律失常 尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。
（四)妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。
（五)输液（或输血过快或过量) 液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
（六)严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。
发病机理及病理生理
心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。
一、心功能代偿期
心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：
（一)交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。
（二)心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。
（三)心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。
通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。
二、心功能失代偿期
当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：
（一)心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
（二)水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。
（三)心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。
临床表现
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
一、左心衰竭
（一)呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二)咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三)其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四)体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
二、右心衰竭
（一)上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二)颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。医.学.全.在线.网.站.提供
（三)水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四)紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀)。严重贫血者紫绀可不明显。
（五)神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六)心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
三、全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
