（二)周围神经损伤的变性与再生
1.神经的变性——瓦氏变性（Wallerian degeneration)
早在1850年，Waller即发现蛙的舌咽神经和舌下神经损伤后有退行性变，在切断神经12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作进一步研究，发现3～4月后神经又长入舌内，认为是神经细胞维持神经纤维的活力。
髓鞘分解不是由近端而及于远端，而是先在雪旺氏细胞的临界面开始，然后在郎飞氏结附近分解退变，整个髓鞘被吸收（图3-151)。剩下的雪旺氏细胞管，称为Bungner氏带（Bungner's band)。
图3-151 轴突的退变程序示意图（瓦氏变性)
1913年Caial仔细研究了轴突的退变与再生，损伤神经近侧段的退行性变到郎飞氏结前（或不超过一个郎飞氏结)即停止。
退变的髓鞘分解成为胆固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。
神经损伤后，相应的神经细胞也有变化。1892年Nissl报道，轴突断后神经细胞出现染色质溶解现象，最近研究证实了这一看法，而且显示整个神经细胞肿胀。
轴突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏细胞增生等现象，称为瓦氏变性（Wallerian degenration)。这一退变过程，在神经断裂后即开始，一般在神经伤后8周左右完成。
2.神经的再生 一般认为神经细胞损伤后不能再生，而周围神经纤维可以再生。
神经损伤后24小时，在电镜下可见纤维的神经轴芽，而伤后7～10天才开始向远侧生长。有的作者在动物实验中发现，对端吻合术后1周，距吻合口2mm处可见轴芽。如未修复神经，则在近侧形成神经瘤，远侧段的近端也因雪旺氏细胞的增生而膨大，称为雪旺氏细胞瘤。
损伤的神经修复后，再生的轴突进入远侧的鞘膜管内，并以每日1～2mm的速度向远侧生长，当再生轴突与终末器官相连后即发挥功能。终末器官及运动终板可以再生。
轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4～6周，1～6周内，电镜下可看到再生轴突为神经束膜包被成为神经小束，在光镜下到术后8～12周才能看到。由于再生轴突不能全部长入远侧段，所以感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平。
雪旺氏细胞在神经修复术中起重要作用。损伤远侧段雪旺氏细胞分裂增殖形成索带，对再生轴突起引导作用，并可诱导生长锥的迁移方向。它还能分泌神经生长因子（NGF)、神经元营养因子（NTFS)、促神经轴突生长因子（NPFS)、基膜索（Laminin)和纤维连结素等20多种多肽类活性物质，诱导刺激和调控轴突的再生和髓鞘的形成。
二、周围神经损伤的原因和分类
（一)损伤原因
周围神经损伤的原因可分为：
1.牵拉损伤。如产伤等引起的臂丛损伤。
2.切割伤。如刀割伤、电锯伤、玻璃割伤等。
3.压迫性损伤。如骨折脱位等造成的神经受压。
4.火器伤。如枪弹伤和弹片伤。
5.缺血性损伤。肢体缺血挛缩，神经亦受损。
6.电烧伤及放射性烧伤。
7.药物注射性损伤及其他医源性损伤。
（二)周围神经伤的分类
1943年Seddon提出将神经损伤分为三种类型。
1.神经断裂
神经完全断裂，临床表现为完全损伤，处理上需手术吻合。
2.神经轴突断裂
神经轴突完全断裂，但鞘膜完整，有变性改变，临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致，多不需手术处理，再生轴突可长向损伤的远侧段。但临床上常见的牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。
3.神经失用
神经轴突和鞘膜完整，显微镜下改变不明显，电反应正常，神经功能传导障碍，有感觉减退，肌肉瘫痪，但营养正常。多因神经受压或挫伤引起，大多可以恢复；但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神经，需复位或手术解除神经压迫。
1968年Sunderland根据神经损伤的不同程度将其分为五度。
