二、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒由体内[HCO－3]增多所引起。原因有：
1．酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的[HCO－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO－3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。
2．碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒 已很少见。
3．缺钾 低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。
4．某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可发生低氯性碱中毒。
呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。
临床表现和诊断 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和[HCO－3]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。医学全在线www.med126.com
治疗 着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。
治疗严重碱中毒时（血浆HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65)，可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO－3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol)＝[测得的（mmol/L)－希望达到的HCO－3（mmol/L)＊体重(kg)＊0．4。下列公式也应用：[CI－的正常值（mmol/L)－CI－的测得值（mmol/L)]＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml ，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。
纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够 ，不需继续补氯 。
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气－血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。
呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使[H2CO3 ]减少， [HCO3 ] 增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3 的生成增加。H＋与Na＋交换和H＋与NH3 形成NH＋4，使H＋排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液[H2CO3 ]增多，可使K＋由细胞内移出，Na＋和H＋转入细胞内，使酸中毒减轻。
临床表现和诊断 病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。
病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]有增加。
治疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。
引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。
PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3 ]代偿性增高，但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成H＋和NH3 减少。故H＋与Na＋的交换，H＋与NH3形成NH＋4，以及NaH CO3 的再吸收都有减少，使血液中[HCO－3 ]降低，[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，维持pH值在正常范围。
临床表现和诊断 病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是，这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现，可作出诊断。血液pH值增高，PCO2和[HCO－3 ] 下降。
治疗 应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5％CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。
