（三)创伤修复
基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织。现代外科已能用异体的组织（皮肤、骨等)或人造材料辅助修复某些创伤，但自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。
理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，内膜等的细胞增生能力强，而心肌，骨骼肌等的增生能力弱。因此，各种组织创伤后修复情况不一。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，则由其他性质的细胞（常是成纤维细胞)增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原，但仍能修复创伤（纤维组织-瘢痕愈合)，有利于内环境稳定。
1.组织修复过程 可分三个阶段：
(1)纤维蛋白充填：受伤后伤口和组织隙先为血凝块所充填，继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面，可减轻损伤。
(2)细胞增生：创伤性炎症出现不久，即可有新生的细胞在局部出现。例如：一般的皮肤切割伤，伤后6小时左右，伤口边缘可出现成纤维细胞；约24～48小时有血管等共同构成肉芽组织，可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等，可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成前胶原和氨基多糖，肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多，其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织（瘢痕组织)，架接于断裂的组织之间。同时，还有上皮细胞从创缘向内增生，肌成纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩)。于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生，伤后不有成软骨细胞、成骨细胞、间叶细胞等增生。
细胞增生伴有细胞间的基质沉积。后者的主要成分是各种胶原和氨基多糖，对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞，增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强和韧性。氨基多糖类如透明质酸、软骨素、皮肤素等，由各种细胞产生，在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。
(3)组织塑形：经过细胞增生和基质沉积，伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维（瘢痕)组织、骨痂等，在数量和质量方面并不一定都适宜于生理功能需要。例如瘢痕内含胶原过多，可使瘢痕过硬，不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复，新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力强度。又如骨痂，可以在运动应力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。
以上细胞增生和组织塑形的过程中，有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子（如纤维组织生长因子、上皮生长因子、转化生长因子等)促进细胞增生，而且能释出酶类影响基质的增减。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。
在局部代谢方面，组织修复前期以合成代谢为主，为新生的细胞和基质较快增加提供物质；至塑形期有一部分分解代谢加速，使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。例如：胶原的合成需要羟化酶、转肽酶等参与，胶原的分解则有胶原酶参与。可见酶类在创伤修复中起着重要作用。
2.不利于创伤修复的因素凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。
（1)感染：是破坏组织修复的最常见原因。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等致病菌，都可损害细胞和基质，使局部成为化家性病性。
（2)异物存留或失活组织过多：伤处组织裂隙被此类物质充填，阻隔新生的细胞和基质连接，成为组织修复的不利因不素。
（3)血流循环障碍：较重的休克使组织（包括伤处组织)处于低灌流，各种细胞受到不同程度损害，伤后组织修复势将延迟。伤口包扎或缝合过紧，使局部缺血。止血带使用时间过久，也可使用时间过久，也可使远侧组织缺血难以恢复。伤前原有闭塞性脉管病、静脉曲张或淋巴管性水肿的肢体，伤后组织修复迟缓。
（4)局部制动不够：因组织修复需要局部稳定，否则新生的组织受到继续损伤。
（5)全身性因素：①营养不良，如蛋白、维生素C、铁、铜、锌等微量元素的缺少，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。②使用皮质激素、消炎痛、细胞毒药物、放射线等，创伤性炎症和细胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病，如糖尿病、肝硬变、尿毒症、白血病或艾滋病等，使中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞的功能降低，影响组织修复过程。
临床上处理创伤时，必须重视上述不利因素，采取相应的措施。
3.创伤愈合类型 基本上有两类：①组织修复以上本来细胞为主，如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复骨骼、内皮细胞修复血等等，修复处仅含少量纤维组织，称为一期愈合或原发愈合。愈后功能良好。②组织修复以纤维组织为主，称为二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良，不仅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形、管道狭窄、骨不连等。显然治疗创伤应争取一期愈合。
