一、皮肤构成成分可以有抗原性
角质物质的自己抗体（IgG)在正常健康人的血清中即有发现，但是健康人具有一种屏障使自己抗体不能侵入角层。而银屑病患者的这种屏障被破坏，抗角质自己抗体即侵入角层内，从而在此处即引起免疫反应，补体被活化，嗜中性白血球也移动过来。
表皮细胞间物质是表皮细胞分泌的糖蛋白质，患天疱疮时针对这种物质出现IgG型自己抗体。和这种自己抗体发生反应的抗原不仅存在于细胞间、细胞膜上，口腔、食道粘膜上皮细胞间也很多。广范围的药疹有时也一过性地发现这种抗原。
表皮下基底膜物质是从基底细胞分泌的物质和糖蛋白，类天疱疮、妊娠性疱疹时可产生针对这种物质的自己抗体。
有报告指出，胶原病，白癜风，恶性肿瘤时出现表皮细胞胞浆特别是对线粒体、微粒体（microsome)的自己抗体，但这种抗体缺乏疾病特异性。SLE、泛发性硬皮病及混合结缔组织病时出现针对细胞核成份的自己抗体，核抗原包括n-DNa 单链DNA，RNA、ENA、RNP等，这些核抗原也缺少脏器特异性和种属特异性。
恶性黑色素瘤时可产生对黑色素细胞的抗体，肿瘤特异性抗原问题是今后的重要课题、临床上很有意义。
疱疹样皮炎患者已证实可以产生对真皮成分网硬蛋白（Reticulin)的抗体（IgG)。
上述的皮肤成份都具有自己抗原性也可以产生出自己抗体，但是这种自己抗原存在于细胞内时不能直接与抗体发生反应，这种抗体若和抗原发生反应必需细胞膜被损伤，内部的抗原成份露出到外面才能发生反应，紫外线照射、感染、外伤、炎症等往往为其诱因。
假如皮肤成份本身不能直接成为抗原的话，异种抗原物质侵入皮肤内时，在其侵入部位也能产生抗体而引起免疫反应，与外界的各种接触，感染、外伤、昆虫刺螫以及注射时把各种抗原物质（细菌、病毒、霉菌、异物、昆虫毒素等)带进皮肤即引起免疫反应。医学全在线www.med126.com
二、皮肤也是运动抗体的场所
它可以把入侵的抗原性物质迅速而准确地捕捉后而除去。
结缔组织中的组织细胞，纤维母细胞以及血管内皮细胞的细胞表面有补体（C3)和免疫球蛋白（Fc)的受体，所发生免疫反应时，它们可以捕捉抗原抗体复合物。表皮内的郎格罕细胞也有同样的功能。肥大细胞的胞膜上有IgE的Fc受体（一个细胞上有4—9万个)，所以非常容易和IgE抗体结合，当抗原侵入时即发生反应而脱颗粒，放出组织胺，五羟色胺，缓慢反应性物质，ECF—A—系列的生物活性物质。
三、免疫不全
先天性和后天性机体产生抗体的功能下降，对入侵的抗原不能有效地进行预防而引起的各种疾病称免疫不全症。
缺乏T淋巴细胞或B淋巴细胞或功能下降，白血球异物吞噬功能、杀菌功能下降时都会引起免疫应答不全；一般T淋巴细胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染，B淋巴细胞功能下降时易患细菌感染症。
后天性免疫不全的原因有抗癌药，副肾皮质激素，免疫抑制剂，X线长期大量照射和抗原性物质长期入侵等。
四、补体异常和皮肤病的关系
和皮肤病有关系的补体缺乏症有C19缺乏引起的无r-球蛋白血症，是一种常染色体隐性遗传、皮肤易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s,C2,C4,C5,雷诺氏征缺乏C7。
遗传性血管神经性水肿（HANE)缺乏C1不活性因子，症状为颜面、臀部、四肢明显浮肿，上呼吸道浮肿，声音嘶哑甚至发生呼吸困难。
五、免疫球蛋白血症
血中出现异常免疫蛋白或来源于特定株（Clone)的免疫球蛋白异常增加者称免疫球蛋白血症，冷球蛋白（Cryoglobulin)是在37℃以下发生沉淀的蛋白质，血中出现冷蛋白时称冷球蛋白血症。它在SLE、PSS、SjÖgren综合征、天疱疮、类肉瘤、麻风等都是阳性。尽管抗原抗体各不相同，但是冷球蛋白血症的共同的皮肤改变为四肢未端的发绀、紫癜、坏死雷诺氏现象。
