酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1％～19％；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70％是酮症酸中毒。

　　一、定义及诱因

　　胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒。血糖高于17mmol/L，血pH低于7.2。

　　酮症酸中毒常见于下列情况。①胰岛素依赖型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时的外源胰岛素治疗；②胰岛素依赖型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足；③胰岛素依赖型或非胰岛素依赖型糖尿病人应激时，包括创伤、手术或严重感染等。

　　二、病理生理

　　（一)胰岛素缺乏高血糖　可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1)。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血循环中葡萄糖浓度显著升高。1980年，Miles等报告，给7例胰岛素依赖型糖尿病人静脉点滴胰岛素，将血糖稳定控制在满意水平；然后中断其胰岛素治疗，2h内肝脏产生葡萄糖由13.2μmol/（kg·min)增加到26μmol/（kg·min)，血浆葡萄糖浓度由5mmol/L增加到15mmol/L；继续观察8h，肝脏产生葡萄糖的速度逐渐降低，但仍高于正常值。

图51－1 酮症酸中毒时各种激素对葡萄糖、脂质及酮体的影响

　　血浆葡萄糖浓度超过肾糖阈——10mmol/L，尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高渗性利尿使血容量减少，血糖浓度更显升高。

　　（二)高酮血症及代谢性酸中毒　正常情况下，脂肪酸在心肌和骨骼肌中可以彻底氧化，生成二氧化碳与水，并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体时，酮体进入血循环。脑组织在正常情况下依靠血糖供能，在饥饿状态下则依靠酮体供能。肝细胞正是因为缺乏这些酶，所以只能产生酮体，而不能氧化酮体。

　　血浆酮体浓度为3～50mg/L，其中30％为乙酰乙酸，70％为β羟丁酸，丙酮极少量。肝组织生成酮体的量随肝外组织（心肌、骨骼肌、脑、肾等)的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为酮尿。

　　胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低到7.3～6.8，CO₂结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒。

　　（三)脱水及电解质紊乱　高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失；严重时，脱水可达体重的10％。酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少。酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。

　　三、临床表现

　　糖尿病的症状多饮，多尿显著，疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼气中带有丙酮，类似烂苹果味。有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等。

　　酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒。

　　酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。

　　四、实验室检查

　　血浆葡萄糖浓度高于17mmol/L。血浆pH降低，低于7.2。血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高。尿酮体阳性。表51－1示211例糖尿病酮症酸中毒病人在入院时血糖、尿素氮、乙酰乙酸、β羟丁酸、乳酸以及渗透压的升高是普遍存在的，血浆碳酸盐及pH降低也是必然的。血钠轻度降低，而血钾正常或偏高。

表51-1 酮症酸中毒病人入院时血液化验平均值

注：Ⅰ组资料报告者为Foster et al；Ⅱ组资料报告者为Kitabchi et al。

　　五、鉴别诊断

　　糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。

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