五、临床表现
先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿－无尿型和多尿型。
（一)少尿－无尿型急性肾衰 占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。
1．少尿期 通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。
（1)尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2)实验室检查：尿的检查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型，更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损，故尿钠的浓度较正常高（＞30mmol/L)。尿中尿素氮浓度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度亦降低。血常规检查因原发病而异，一般白细胞轻度增多，常有轻、中度贫血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、二氧化碳结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。
（3)电解质及酸碱平衡紊乱：①高钾血症：高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于肾脏排泄能力减低和大量钾离子从细胞内移至体液内的两方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及（或)心电图示高钾改变时，必须立即救治。②高镁血症：急性肾衰少尿期镁浓度常升高，严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能，出现反射迟钝，肌力减弱，甚至呼吸麻痹或心脏停搏，故少尿期要避免用含镁药物。③低钠血症：急性肾衰时常伴低钠血症，并常伴有低氯血症。低钠和低氯临床上除一般胃肠道症状外，常伴神经系统症状，无力、淡漠、嗜睡、视力模糊、抽搦、晕厥和昏迷。④酸中毒。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体，因此酸中毒出现较早，可在氮质血症显著升高前即已明显。临床上出现呼吸深或潮式呼吸，嗜睡以及昏迷，甚至出现心律失常。
（4)水平衡失调：在急性肾衰的病程中发生的水肿，大多数由于不注意出入液量的平衡，给病人过多的液体引起的。病程中组织分解代谢增加，内生水生成增多亦为引起水平衡失调原因之一。
少尿期可长可短，短者只持续几小时，亦有长达数周者，一般持续1～2周。如少尿期超过4周，则应重新考虑急性肾小管坏死之诊断。少尿期长者预后差，多尿期亦长；少尿期短者预后好，多尿期亦短。少尿期多死于高血钾、急性肺水肿、脑水肿或感染。
2．多尿期 患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。
随着尿量的增加，患者的水肿消退，血压、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消除。多尿期一般持续1～3周。多尿期4～5天后，由于大量水分、钾、钠的丢失，患者可发生脱水、低血钾、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、肌无力，甚至瘫痪。腹胀肠鸣音及肌腱反射减弱。心电图出现典型的低血钾表现，Q－T间期延长，T波平坦、倒置或增宽，有U波出现，可引起心律失常，甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。
3．恢复期 由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。3～12个月后患者的肾功能逐渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。约有2/3的患者在一年或更长时间内，肾小球滤过率低于正常的20％～40％，许多患者肾小管浓缩功能受损。老年患者恢复的情况较年青人差。但经长期随诊，并未发现高血压的发生率增加。罕有发生进行性肾功能减退者。
（二)非少尿型急性肾衰 此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。
既往报道急性肾小管坏死患者约20％为非少尿型。近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占30％～60％。原因为：①对本病的认识提高；②氨基糖类抗生素应用增多；③早期合理使用利尿剂（如速尿)及血管扩张剂（如多巴胺)；④纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。
非少尿型急性肾衰的临床表现较少尿型者为轻。
