当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。可以引起呼吸衰竭的疾病很多，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，从事急诊医学专业的医务人员应当熟悉它的临床表现以便及时诊断，正确救治。由于呼吸衰竭并没有显著特征性的症状或体征，它的诊断很大程度要依靠动脉血液气体分析测定。一般来说，当一成年人，位于海平面，呼吸空气，在静息状态下，若动脉血氧分压（PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压（PaCO2)正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变如血碳酸氢盐增高等即为慢性呼吸衰竭。本章只介绍急性呼吸衰竭的诊治要点。但也应注意到在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由某些激发因素，又发生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理学改变
呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，包括四个主要环节（参阅第3章)。
（一)肺泡通气不足 指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。由于每分钟肺泡通气量（
A)的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血症。同时，根据肺泡气公式
PaCO2
PAO2=（PB-PH2O)·FiO2-────
R
（PAO2，PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，FiO2代表吸入气氧分数，R代表呼吸交换比值)。由已测得的PaCO2值，就可推算出理论的肺泡气氧分压值。如PaCO2为9.33kPa(70mmHg),PB为101.08kPa(760mmHg),37℃时PH2O为6.25kPa(47mmHg),R一般为0.8，则PAO2理论值为7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高单纯因A下降引起，不存在影响气体交换肺关质病变的因素，也就是说肺泡气与动脉血的氧分压差（PA-aO2)在正常范围，一般为0.4～0.7kPa（3～5mmHg)，均在1.33kPa（10mmHg)以内。所以当PaCO2为9.33kPa(70mmHg)时，PAO2为7.18kPa（54mmHg)，动脉血氧分压应当在6.67kPa（50mmHg)左右，也就是高碳酸血症型的呼吸衰竭。
又如当测得的PaO2的下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，譬如上述患者实测得PaO2为4.0kPa(30mmHg)，则应考虑存着除肺泡通气不足以外的其他病理生理学变化。在实际临床工作中，单纯因肺泡通气不足引起呼吸衰竭不多见。
（二)通气/血流灌流（/
)失调 是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所决定（参见第3章)。经West JB等人滴注6种不同可溶性气体，然后测定呼出气与血液中的浓度，显示了正常人不同体质、不同年龄/ 的不同表现，也在某些肺部疾病患者中证实了/ 失调的存在（图23-1)。
图23-1 通气/血流灌注失调
图23-2 提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症
（三)肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS)中，s的增加是构成低氧血症的主要因素。
s/T增加与/ 失调引起的低氧血症有些不同特点。QS/QT增加时PaO2可明显降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法（氧疗)不能有效地纠正此种低氧血症（图23-2)。
（四)弥散功能障碍 已如前述，由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。
总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。
