胸膜腔内存在空气称气胸，可由创伤或非外伤原因引起。自发性气胸（spontaneous\pneumothorax,SP)是由于肺脏表面及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致。气胸按有无原发疾病，分为特发性及继发性两类。
一、病因和发病机制
（一)特发性气胸 指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6：1，在美国年发病率为9/10万。SP的发病机制一般人为是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB)破裂。发生SP的机理是如下。
1．跨肺压增大 正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位则高达0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),对瘦高体型人，因胸腔狭长使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的肺泡因承受相当大的平均扩张压可破裂，其空气沿着肺小叶间隔进入肺周围形成SB。
2．血液供应差 与肺尖部距肺门大血管远有关，因抵抗力弱易形成SB。
3．非特异性炎症 炎性浸润分别使细支气管及周围发生活瓣样阻塞和纤维增殖病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。
4．遗传因素 SP患者存在HLA-A2B4抗原的频率高于正常人群，这表明SP发病与遗传有关，另有家族性同时发生特发性气胸的报告。
5．其他 肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性囊肿或炎症以及吸烟，均是SP形成的可能原因。
（二)继发性气胸 指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2：1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿，其他疾病还有结节病、组织细胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒细胞肉芽肿、原发性或转移性肺癌、囊肿性肺纤维化、胆汁性肝硬化、马凡综合征、特发性肺含铁血黄色沉着症、先天性肺囊肿、类风湿性关节炎、间质性肺炎、放射性肺炎、肺包虫病、淋巴瘤等。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。而肺结核在胸膜下的干酪样病灶或空洞、肺囊肿合并感染或肺脓肿以及金黄色葡萄球菌肺炎愈合过程中的气囊肿，当他们破溃到胸膜腔时，有时可产生脓气胸。
（三)特殊类型的气胸
1．月经性气胸 与月经周期有关的反覆发作性的气胸，约占女性SP患者的5.6%，以30岁以上女性多见，常在月经48h内发生，气胸多发生在右侧。其发生的机制可能是肺、胸膜或横膈的子宫内膜移位使①SB自发性破裂；②前列腺素使细支气管收缩，管腔部分阻塞使远端肺泡充气过度后破裂；③子宫和输卵管的空气，经过右横膈小孔进入胸腔。
2．正压机械呼吸引起的气胸 发生率3％～5%，并随呼吸机使用时间的增长和通气时平均气道压力的增高而增多。临床表现为突然呼吸加速，与呼吸机对抗，最大吸气压突然升高，肺顺应性下降，很容易产生张力性气胸。其气胸原因是受感染的（有时呈脓性的)肺实质，或肺气肿、肺大泡因过度充气而破裂所致。
二、临床类型
根据肺-胸膜裂口情况，胸膜腔压力测定，结合临床表现，将气胸分为三类。
（一)单纯性或闭合性SP 胸膜裂口较小，在肺脏萎缩同时，裂口自行闭合，但胸腔内有不等量的气体存在，压力常为负压或低度正压，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽气后不再上升为正压，此类型SP最为多见。
（二)开放性或交通性SP 胸膜裂口较大，或因胸膜粘连的牵拉影响肺脏萎缩，使裂口张开或形成支气管胸膜瘘。胸膜腔压力在“O”上下波动，抽气后不能保持负压又回复到原来压力，此类型SP因与支气管相交通，容易发生感染形成脓气胸。
（三)张力性或高压性SP 胸膜裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开空气逸入胸腔，呼气时随肺脏回缩而闭合，使胸腔内气量增加，压力高张，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽气后压力可下降但很快又升高。此类型SP把纵隔推向健侧，压迫大静脉，使回心血量减少，心搏出量减少，患者除有严重呼吸困难外，并可出现休克等循环障碍。
这三种类型SP在病情发展过程中可以相互转换，因此，对于任何类型的SP，均应严密观察，以及时发现病情的转变。
三、临床表现
（一)症状 依气胸发生的快慢、肺萎缩程度、肺脏及身体原来健康情况，以及有无并发症而不同。
1．胸痛 90%的病人患侧有不同程度的胸痛。这是由于胸膜牵拉、撕裂的结果。空然发生的胸痛可向肩背部、腋侧或前臂放射，深吸气或咳嗽使之加重。
2．呼吸困难 常与胸痛同时发生，肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者，可无明显呼吸困难；反之，原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者，即使肺萎缩10%以下，呼吸困难也很明显；张力性SP常呈进行性严重呼吸困难，有窒息感，不能平卧，甚至呼吸衰竭。
3．休克 见于严重的张力性气胸或自发性血气胸，偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难，可血压下降、紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速（大于140次/min)和大小便失禁等，若不及时抢救可很快昏迷死亡。
4．咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多为干咳，合并支气管胸膜瘘者可有脓性痰，且常与体位改变有关。
（二)体征 小量（100～200ml)积气仅患侧呼吸音减低；大量时则胸廓膨隆，肋间隙增宽，运动减弱，触诊纵隔推向健侧，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。左侧气胸或并发纵隔气肿时，有时可听到在心脏收缩期时出现的一种劈拍音（Hamman’s征)。
四、实验室检查
（一)X线检查 气胸部位透光度增高无肺纹理，受压的肺向肺门处萎陷，透光度减低，在萎陷肺的边沿，脏层胸膜呈外凸的纤细发线影，纵隔可向健侧移位，横膈下降。有时患侧肺可疝入对侧，亦可并发胸腔积液。我院108例次气胸X线检查，左侧46例次占42.6%，右侧57例次占52.8%,双侧5例次占4.6%，有胸腔积液36例次占1/3。呼气象有助于发现少量气胸，因为此时肺体积缩小密度增高，而气胸量无改变，密度不变，因此气胸占胸腔比例相对增大，与肺可形成鲜明对比。
（二)肺功能检查 如急性气胸肺萎陷大于25%左右，由于肺容量减少、通气、血流比例失调，解剖分流增加（大于10%)，在发病最初几小时内可产生轻度低氧血症，使A-aDO2增加，此后经机体自身调节或吸氧，低氧血症常可纠正。慢性气胸的肺功能改变主要是限制性通气功能障碍，表现为肺活量的减低，一般不引起呼吸功能不全。
五、诊断和鉴别诊断
依据典型症状和体征，一般诊断并不困难，局限性少量气胸或原有肺气肿者，须借助X线检查确诊。气胸须与支气管哮喘、肺气肿、肿栓塞、膈疝、消化性溃疡穿孔鉴别，支气管哮喘、肺气肿患者，突然呼吸困难加重，应考虑发生气胸的可能，下述两病酷似SP，更应警惕。
（一)急性心肌梗死 可突发胸痛，但还有高血压和既往心绞痛病史，且无气胸体征，X线、心电图可作出诊断。偶左侧气胸在卧位时亦出现类似心肌梗死的心电图改变，但患者直立位的心电图正常。
（二)巨型肺大泡、支气管囊肿 起病缓慢，无突发胸痛，胸闷、气急亦不很明显，穿刺测压压力在大气压上下，不若气胸之高。在X线上，肺大泡长期无明显变化，大泡向四周膨胀，将全肺推向肺尖区、肋膈角或心膈角，因此大泡周围有被压挤的致密组织。此外，肺大泡腔壁的内侧与胸壁夹角大于90度，而气胸将肺压向肺门，腔壁内侧与胸壁夹角小于90度，呈锐角。
