70年代以来有一系列非强心甙类增加心肌收缩力的药物陆续引入临床应用（表22-4)，是近年心力衰竭治疗上一个方面的新进展。其中儿茶酚胺类的多巴胺、多巴酚丁胺、吡丁醇以及双异吡啶类的氨吡酮（Amrinon)、咪利酮（Milrinone)可静脉给药，作为急诊强心治疗。

表22-4 强心药的作用机制

　　儿茶酚胺的正性肌力作用是通过兴奋心肌β₁肾上腺素能受体。肌浆网的β受体受兴奋，激活腺甙环化酶，后者催化APT为3′、5′-cAMP。然后蛋白激酶受cAMP激活，使多膜系统磷酸化作用增加，结果增加钙离子逆转，更多的钙与收缩蛋白作用而产生正性肌力效应。β₁受体兴奋同时也增加窦房释放和房室传导，致心动过速及（或)心律失常可能出现，因而可能限制这类制剂最大正性肌力作用的发挥。各种拟交感胺制剂对各种交感胺受体的作用不同（表22-5)。

　　（一)多巴胺（Dopamine)

　　1．药理作用　多巴胺为去甲肾上腺素的直接前体。多巴胺兴奋三种不同的受体：①兴奋多巴胺受体，小剂量（1～5μg/kg·min)即有突出效应，使肾血管、肠系膜及内脏血管扩张，血流增加，尿量增加。②直接兴奋心肌β受体（5～10μg/kg·min)，也使去甲肾上腺素释放，产生正性肌力作用，使心排血量持续增加，心率仅轻微增加。③作用于α₁受体，引起血管收缩，血压增高，小剂量时此效应不显，当剂量小于10μg/(kg·min)时，增高血压作用明显，可产生心动过速、心律失常；当剂量大于30μg/(kg·min)，对周围血管作用似去甲肾上腺素，但不影响肾血流量。

表22-5 心脏、血管的交感胺受体和拟交感胺制剂的作用

　　2．药代学　T_1/2为1～2min，故此需持续滴注。受单胺氧化酶作用，75%代谢产物无活性，25%代谢形成去甲肾上腺素。

　　3．适应证　多巴胺可用于急性心肌梗死的心源性休克，开放式心脏外科手术和术后，创伤，内毒素性败血症，肾功能衰竭，对少尿、周围血管阻力降低或正常的病人更有益。对心源性休克，应在低血容量矫正后使用多巴胺。对已显示或正在发展过度血管收缩的病人宜与酚妥拉明或硝普钠合用，偶也可与异丙肾上腺素合用。医学.全在.线www.med126.com

　　4．禁忌证　嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进。当考虑期望的益处大于对胎儿的危险性时，多巴胺也可用于妊娠期。

　　有周围血管病史（如动脉硬化、动脉栓塞、冻创、雷诺病或Büerger病等)，应用多巴胺时应密切监测肢体皮肤颜色或温度改变，避免肢体缺血或坏死，有时需减少剂量。

　　5．剂量和用法　多巴胺20mg加入5%葡萄糖液（或其溶液)100～200ml，静滴，自小剂量开始。根据体重及治疗反应调整浓度和速率。小剂量（2～5μg/kg·min)使尿量增加，心排血量不变或轻度增加；中等量（6～10μg/kg·min)，增加心排血量，尿量维持，开始使心率、血压增加；较大剂量（11～20μg/kg·min)使心排血量增加明显，心率和血压增加，肺毛细血管压增加，可致心律失常，应用多巴胺过程需适当补充血容量，因尿量较大；停药时应逐步减少剂量再停用，防止低血压发生。

　　6．不良反应　最常见有心悸（由于期前收缩或心动过速)、恶心、呕吐、心绞痛、头痛、低血压、血管收缩表现（肢冷、脉压减小)，其他如心动过缓、QRS增宽、血压增高、氮质血症等。

　　7．药物相互作用　与单胺氧化酶抑制剂合用时，多巴胺剂量应减少（前药可加强多巴胺作用)，初始剂量可为通常剂量的1/10。

　　多巴胺增强利尿药作用，因它扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过液以及钠排泄。

　　多巴胺拮抗吗啡的镇痛作用。

　　多巴胺可与异丙肾上腺素、酚妥拉明或硝普钠合用。对利尿药或多巴胺反应差的病人，多巴胺与利尿药如速尿合用，可产生较好的利尿效果。

　　如多巴胺不能维持血压，可与间羟胺合用。

　　接受多巴胺的病人静脉给予苯妥英钠，可发生低血压和心动过缓，宜避免合用。

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