一、心肌纤维的结构
心肌纤维的基本单位是“肌节”（sarcomere),从电子显微镜下可以看出，它是由“厚纤维”层和“薄纤维”层交错组成的（图2-1)。厚纤维是由肌凝蛋白(myosin)构成，如图2-2所示，第一肌凝蛋白分子是由两条链交织构成的，链体部分称为轻链，而其头部（重链)则由两个“网球拍”状的亚体组成，它和链体大体上垂直。薄纤维层则是由肌动蛋白(actin)构成，它和肌凝蛋白相平行。
肌凝蛋白的端部固定在M带上，不论心肌是处于休止状态，或者是收缩状态，它的位置不变。而肌动蛋白则可以滑动，肌纤维在休止状态时，它远离开M带而滑动；当收缩时则向M带滑动，使肌节缩短。
图2-1 心肌纤维结构模式图
二、心肌纤维的收缩
在心肌纤维处于休止状态（即舒张状态)时，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白是分离的（图2-3)。当心肌电激动开始后Ca2+由心肌细胞外大量进入心肌细胞，而且肌浆网内也释放出Ca2+，在Ca2+的作用下，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白结合在一起，形成若干“过桥”，如同划艇上的水手们将木浆伸入水中，启动划行。据认为，Ca2+是通过与亲肌凝蛋白复合体（troponin complex)相结合，起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。
图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图
过桥形成后，与肌凝蛋白结合的ATP水解释放出能量，产生张力，并使肌动蛋白滑动。其作用式如下：
肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1P1为释放出来的能量（图2-4)。
图2-3 心肌纤维收缩机理示意图
图2-4 肌收缩运动中的能量转换
三、心室的收缩功能
早在1914年，Starling证实如果心室的灌注压力增加，则心脏的排血量也增加，称之为Starling心脏定律（图2-5)。Starling的实验是记录下腔静脉的压力，在正常的心脏它和右房的压力相等，也和右心室的舒张末期压力相仿。后来的实验用导管记录左心室的压力，也完全证实当初Starling实验的正确性。如图2-5所示，当心室舒张压逐渐增高（它反映心室舒张末期容积的增加和心肌纤维的被动延长)，心室排血量也逐渐增加，当排血量达到高峰后，进一步的心室舒张压增高反而促使心排血量下降。
图2-5 心室排出量与心室灌注压的关系
Starling定律反映了心脏的一个重要的代偿功能，即增加心室的舒张末期容量可以增加心脏的每搏排血量。如在运动时，全身的循环加快，每分钟（或每搏)的回心血量增加，使心室的舒张末期容积及压力增加，心排血量相对增多，以适应运动的需要。
但Starling的实验只注意到心排血量的一个方面，未注意到心室腔内压力的改变。1961年Sarnoff等指出，心室收宿不单是排出血量并且产生压力。实验证明心室舒张压力的增加（心室舒张末期容量的加大)使心室的最大收缩压增高。如图2-6所示，心室收缩压力和舒张容积的关系也和Starling曲线相仿，随着容积的加大而增长，直到高峰后，心室舒张容积进一步的增加，反而使收缩压力降低。
心腔内收缩期压力的产生及其大小是衡量心室功能重要的指标之一，因为心室的作工是由以下的公式计算的：
每搏作工=心室腔内压力×每搏排血量
通常我们称心脏的功能，即指心脏的作工能力的大小，图2-7示心室每搏的作工和心室舒张末期压力的关系。心室腔内压力的大小对心肌耗氧量的重要性更为突出，心室肌收缩产生压力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。
图2-6 心室收缩力与舒张压积的关系
图2-7 左室每搏作工与心室舒张末压关系
