骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样，但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其X线表现，对诊断骨关节疾病是重要的。实际工作中就是观察这些X线变化，加以综合分析，并作出诊断。
一、骨骼的基本病变
（一)骨质疏松 骨质疏松（osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但1g骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常，化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少（图2-1-7)。
左：正常钙化骨
中：骨质疏松，骨完全钙化，但骨量不足
右：骨质软化，大量骨质为非钙化骨样组织
图2-1-7 长骨骨皮质横断面示意图表示骨质稀疏和骨质软化现象
骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。
骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难于对病因作出诊断。
（二)骨质软化 骨质软化（osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。因此，1g骨内的钙盐含量降低。骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织（图2-1-8)。
图2-1-8 前臂及小腿骨骨质软化—佝偻病骨质普遍密度减低，骨皮质薄，边缘不清，骨小梁模糊，骨变弯、变形。干骺端宽大呈杯口状变形，骺与干骺干骺端距离增宽。骺边缘模糊。腕骨出现少
骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致（图2-1-8)。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形（图2-1-9)。此外，还可见假骨折线，表现为宽约1～2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。
在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。
图2-1-9 骨盆骨质软化一骨软化症骨盆骨质密度普遍降低，骨皮质变薄、模糊，骨小梁不清，骨盆有明显变形。耻骨支可见假骨折，呈光滑的透明线影，两侧对称
（三)骨质破坏 骨质破坏（destruction of bone)是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。
骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构（图2-1-10)。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。
图2-1-10 骨破坏——胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性密度减低（箭头所示)，形成缺损，其中无骨质结构，过缘较清楚。邻近无骨质增生，也无骨膜反应。
骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。
