（四)骨质增生硬化 骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis)是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。
骨质增生硬化的X线表现是骨质密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大（图2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。
骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。
图2-1-11 骨质增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型)
肱骨上端骨质密度增高，骨皮质外有瘤骨形成，呈针状排列，其中无骨小梁。
骨膜过生的X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1～2mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应（图2-1-12)。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。一般，长骨的骨干明显。炎症者较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤，骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。
骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。
（六)骨内与软骨内钙化 原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。
（七)骨质坏死 骨质坏死（necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。
死骨的X线表现是骨质局限性密度增高（图2-1-13)，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨。
图2-1-12 胫骨慢性化脓性骨髓炎，花边状骨膜增生
图2-1-13 胫骨慢性化脓性骨髓炎
上图可见骨破坏及骨膜反应，有死骨形成。下图为半年后，死骨更为明显
骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。
（八)矿物质沉积 铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。
氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。
（九)骨骼变形 骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。
（十)周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染、于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎，可见软组织内钙化和骨化。
