（二)心形状的改变 心各房室增大时，心形状亦发生改变，在后前位上可见三种心型：
1．二尖瓣型 后前位，呈梨形，心腰丰满或弧形突出，左心缘下段圆钝，心右缘下段较膨隆，主动脉球较小，常见于二尖瓣病变、慢性肺原性心脏病、心间隔缺损和肺动脉狭窄等。
2．主动脉型 后前位，呈靴形，心腰凹陷，心左缘下段向左扩展，主动脉球突出，常见于高血压病和主动脉瓣病变。
3．普遍增大型 心向两侧均匀增大，较对称，以心肌炎和全心衰竭最多见。心包积液时，心影可普遍增大，但非心脏本身增大。
（三)主动脉形状及密度的改变
1．形状改变 年龄大，血管弹力减低，血管壁损害亦使弹力减低或消失，如动脉粥样硬化或梅毒性主动脉炎。在血管弹力减低时，主动脉内压力增高或左心输出量增加，动脉即可扩张和延长。初期为动力性，久之则形成固定的迂曲、延长。增高的动脉内压力均匀地作用于整个主动脉，使血管普遍扩张和延长，如高血压病。但在某些情况，其影响仅限于主动脉局部，如较长期的主动脉瓣关闭不全，可仅见升主动脉扩张。
后前位，主动脉扩张或延长时，升主动脉和降主动脉向两侧分离，升主动脉外缘可越过心右缘下段，升主动脉与右心房的分界点下移，心更倾向于横位，降主动脉位于肺动脉主干之外，向左肺野膨出，主动脉球上移，可达到或超出锁骨水平。左前斜位，升主动脉向前弯曲，弓部向上突出，降主动脉向后弯曲移位，主动脉窗显示清楚，主动脉球在食管的压迹加深和上移。右前斜位，食管受降主动脉牵引而向背侧弯曲。
2．密度改变 主动脉密度增高有两种原因，一是管腔扩张，血容量增加，二是管壁增厚或钙化，两个因素常同时存在。长期高血压，弹力纤维和肌纤维均可肥厚，钙化可发生于主动脉的任何部分，多见于弓部，常呈线形或镰刀状。左前斜位和侧位，钙化的范围更容易显示。
（四)心、大血管搏动的改变 当心或大血管需要克服阻力和负担过重而仍有代偿功能时，则心搏动增强，幅度增大，频率不变；心力衰竭，则搏动减弱，幅度减小，频率加快；心搏动完全消失，一般为心包积液的表现；主动脉瓣关闭不全时，心和主动脉搏动显著增强；在某些高动力性循环的疾病如甲状腺功能亢进和贫血时，则心和主动脉搏动也均有增强。
（五)肺循环的改变 肺循环由肺动脉、肺毛细血管和肺静脉组成。通过肺循环沟通左右心腔。肺动脉和肺静脉是正常肺纹理的主要组成部分。
1．肺充血 肺充血是指肺动脉内血流量增多。后前位表现为肺动脉段膨隆，两侧肺门影增大，系肺动脉的扩张，边缘清楚，透视下，可见肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，即所谓“肺门舞蹈”（hilar dance)。肺野内的肺动脉分支向外周伸展，成比例地增粗，边缘清楚、锐利。长期肺充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，从而产生血管内膜增生，管腔变窄，最后引起肺动脉高压。肺充血常见于左向右分流的先天性心脏病，如房或室间隔缺损、动脉导管未闭等，亦见于循环血量增加，如甲状腺功能亢进和贫血等疾病。
2．肺瘀血 肺瘀血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压亦升高，右心室负担加重，引起肥厚和扩张。后前位，主要表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，一般以中、下肺野显著，有时可呈网状或圆点状，肺野透明度显著减低，两肺门影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清，在出现反射性血管痉挛时，下肺静脉收缩变细，上肺静脉扩张增粗。透视时，肺门影无搏动。肺瘀血严重时，在肋膈角附近可见到与外侧胸壁垂直的间隔线（Kerley B线)，长约2～3cm，宽约1mm，为肺静脉压升高引起渗出液存留在小叶间隔内所致。肺瘀血常见原因为二尖瓣狭窄和左心衰竭等。
3．肺血减少 肺血减少是指肺血流量的减少，由于右心排血受阻所引起。X线上肺门血管细，肺门影缩小，右下肺动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺动脉分支和其伴行支气管横断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。严重的肺血减少。可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。肺血减少主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。
4．肺水肿 是由于毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡所致。主要原因为毛细血管压和血浆渗透压之间失去平衡；毛细血管通透性发生改变。例如，毛细血管压增高或毛细血管壁通透性增加，液体就可认从毛细血管渗入肺组织。毛细血管压增高常见于肺静脉回流受阻。低血氧、贫血、低蛋白血症、菌血症的毒素和药物过敏反应，均可成为损害毛细血管壁的因素。肺水肿可分为间质性和肺泡性两种。
（1)间质性肺水肿：多为慢性，是左心衰竭引起肺静脉和毛细血管高压所致，也是肺瘀血进一步的发展。常无特殊症状。X线表现肺门模糊、增大，肺纹理模糊，中下肺野有网状影，肺野透明度减低。肋膈角区常见Kerley B线。还可有一种较少见的间隔线，即Kerley A线，表现为细长的线条影，多出现于肺野中央区，斜向肺门。常有少量胸腔积液。经过治疗，肺瘀血和肺水肿可于短期内消退。
（2)肺泡性肺水肿：常与间质性肺水肿并存。渗出液主要储集于肺泡内。急性可表现呼吸困难和有大量泡沫痰；慢性症状不明显。X线表现为一侧或两侧肺野有片状模糊影，以内、中带为多见。典型表现肺野呈蝶翼状，见于尿毒症和心脏病伴有左心衰竭患者。
5．肺栓塞及肺梗死 大多是周围静脉血栓或右心附壁血栓脱落进入肺动脉引起。肺动脉大分支栓塞，危及患者生命。临床上表现呼吸困难、心动过速、休克，甚至很快死亡。肺栓塞多涉及肺段动脉，可多发，好发生在下肺和肺底部。常见症状为胸痛、少量咯血和低热。一般需要2～4天才能形成典型的出血性坏死实变。典型X线表现为肺野外围出现密度均匀增高的楔形或三角形影，长3～5cm，底边朝向胸膜，尖指向肺门。但多不典型，可呈团块状或片状。大片梗死可长达10cm。有时病变边缘模糊，佯似炎症，并常出现少量胸腔积液。肺组织缺血性坏死后可继发感染形成空洞。患侧膈可升高，运动受限。病变机化后，残留索条状瘢痕影。一般病变吸收缓慢，平均需要3周左右。
6．肺循环高压 由于肺血流量增加或肺循环阻力增高引起。肺充血，肺血流量增加引起者称为高流量性肺动脉高压。肺小血管和毛细血管痉挛、狭窄所致肺循环阻力增高而引起者称为阻塞性肺动脉高压。这两类肺动脉高压均属于毛细血管前肺循环高压。肺静脉回流受阻而引起的肺静脉压力升高，属于毛细血管后肺循环循环高压即肺静脉高压。肺静脉高压后期，可继发肺动脉高压。
（1)肺动脉高压：正常肺动脉主干收缩压为2～4kPa（15～30mmHg)，平均压在2.7kPa（20mmHg)以下。收缩压超过4kPa（30mmHg)，平均压超过2.7kPa（20mmHg)即为肺动脉高压。X线表现为①肺动脉段突出；②肺门肺动脉及其大分支扩张，而肺野中、外带分支收缩变细，与肺动脉大分支之间有一突然分界，常称为肺门截断现象，见于阻塞性肺动脉高压。而高流量性肺动脉高压。从肺门至肺野外带，肺动脉各级分支均有增粗，但保持大小比例；③肺门肺动脉搏动增强；④右心室增大，肺动脉压愈高，增大愈显著。
（2)肺静脉高压：肺静脉压超过1.3kPa（10mmHg)即为肺静脉高压，一般超过3.3kPa（25mmHg)时则毛细血管内液体外渗而引起肺水肿。
（六)心血管造影的异常所见 观察心血管造影时，应注意各心腔、大血管和各瓣膜的形态、大小、位置和相互间的关系，包括心室流出道、心房与心室间隔等。注意有无狭窄、缺损和瓣口狭窄。对于大血管要观察其根部、行程、管腔大小和分支情况。例如，主动脉瘤可见动脉梭形扩张，主动脉缩窄可见局限性狭窄。对冠状动脉主要观察有无血管狭窄与闭塞以及受累分支和狭窄的范围与程度。
造影时还要分析心腔与大血管显影的顺序。因为心腔大血管结构异常时，可出现造影剂充盈顺序与时间上的异常；①不应显影的解剖部位显影，例如主动脉造影时，肺动脉显影；②提早显影，例如右心造影时，主动脉提早与肺动脉同期显影；③重复显影，例如某房、室或大血管显影后再次显影。这些表现代表两侧心房、心室间或主肺动脉间有沟通；④排空延迟，代表前进通道上有狭窄、梗阻，例如在肺动脉狭窄时，右心室排空延迟，表现为右心室显影时间延长；⑤反向充盈，代表瓣膜关闭不全，例如左心室造影时，左心房逆行充盈，说明二尖瓣有关闭不全，不能阻止血液反流。
四、心、大血管疾病X线表现与诊断
（一)风湿性心脏病 风湿性心脏病（rheumatic heart disease)可分为急性或亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病两大类。前者是风湿热的主要组成部分。X线检查对其病原诊断帮助不大，后者则是风湿性瓣膜炎的后遗损害，为常见心脏病之一。多发生于20～40岁，女性略多。各个瓣膜均可损害，但以二尖瓣为常见，其次为主动脉瓣及三尖瓣，而肺动脉瓣少见。
1．二尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄（mitral stenosis)的主要病理改变为瓣环瘢痕收缩，瓣叶增厚融合，瓣膜表面粗糙硬化，有小赘生物以及腱索缩短和粘连。二尖瓣狭窄时，左心房的血液进入左心室发生障碍，左心房内压力升高，左心房扩张和肥厚，并出现肺瘀血现象。长期的二尖瓣狭窄，使左心室内血流量减少，左心室及主动脉均可萎缩。
临床上轻度二尖瓣狭窄，症状不明显或主要为劳累后心悸。重度狭窄则可出现咯血、端坐呼吸、肝大、下肢水肿等。主要体征为心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。心电图有二尖瓣P波，常有心房颤动。超声心动图可显示二尖瓣前叶曲线在舒张期喷射下降速度减慢，二尖瓣前后叶的同向运动，左心房和右心室扩张，左心室不扩张但后壁运动幅度减低等表现，对诊断二尖瓣狭窄有重要的参考价值。
单纯二尖瓣狭窄X线表现（图3-2-15)为：①心脏增大，左心房和右心房增大，左心耳常明显增大；②主动脉球缩小，主要原因是左心室血液排出量减少，主动脉发育障碍或心和大血管向左旋转时，主动脉弓折叠；③左心室缩小，心尖位置上移，心左缘下段较平直；④二尖瓣瓣膜钙化，系直接征象；⑤肺瘀血和间质性水肿。上肺静脉扩张，下肺静脉变细。有时还可见肺野内出现直径1～2mm大小的颗粒状影，为含铁血黄素沉着。
二尖瓣狭窄只有在诊断困难，要考虑手术或介入治疗，需明确病变程度时，才进行造影检查。以左心房造影为宜。造影可见左心房腔扩大，心室舒张期二尖瓣呈圆顶状凸出，左心室腔呈部分充盈。造影剂通过狭窄的二尖瓣口呈窄带状影。
2．二尖瓣关闭不全 二尖瓣病变中，约有一半是二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency)，而单纯二尖瓣关闭不全少见。
二尖瓣关闭不全，左心室收缩时，部分血液反流至左心房，使左心房血量增加而扩张。如左心房代偿功能不足，则肺瘀血即很显著。左心房因为接受由肺循环回流的血液和由左心室反流的血液，负担加重而肥厚，严重时可发生左心衰竭。
图3-2-15 二尖瓣狭窄
A.右前斜位：右心室增大，肺动脉段突出（↑)，心前间隙变窄（↑)，左心房轻度增大；B.后前位：心增大，呈二尖瓣型，右心室增大，肺动脉段突出，左心耳增大，出现第三弓（↓)，有肺瘀血表现；C.左前斜位：右心室增大，左心房增大不明显；左心室不增大。
轻度二尖瓣关闭不全患者可无症状，中度以上乏力和心悸，劳动时有呼吸困难，也可有咯血等。听诊心尖区有收缩期吹风样杂音，且可传导至腋中线。
