应激性溃疡是一种急性溃疡，主要是胃和/或十二指肠的粘膜缺损，可以在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发性糜烂（仅仅到达粘膜肌层的表浅损害)。或则表现为单个的或多发性的溃疡（深达粘膜肌层之下的损害)。溃疡的直径可达20mm。应激性溃疡可在数天之内愈合。而且不留疤痕。由于溃汤不侵及肌层。因而在临床上也很少引起疼痛。临床上的主要症状是出血，出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可致死。
依据病史和临床表现可提示本病，但确诊需靠急诊内镜检查。超过48小时，病变可能已不复存在。
应积极治疗原发病，除去可能的致病因素。呕血停止后给予流质饮食。静脉滴潜意识组胺H2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；质子泵抑制剂如奥美拉唑等维持胃内pH＞可明显减少出血。弥漫性胃粘膜出血可应用冰协水洗胃，小动脉出血者可在胃镜直视下采用高频电凝止血或激光凝固止血。前列腺素制剂米索前列醇（喜克溃)能预防应激性溃疡的发生，如经上述治疗仍未能控制大出血者，可考虑手术治疗。近年有报道舒克菲可预防出血又不致引起由于抗酸药物抑酸吞咽部细菌繁殖引起的肺炎。
本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：
（一)外源性因素 某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通过性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
（二)内源性因素 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则便粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重，导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。
本病典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分、最常见于胃底、显微镜检查见胃粘膜上皮失去正常柱状形态而呈立方形或四方形，并有脱落，粘膜层有多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细胞管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，亦可见毛细血管充血及血栓形成。
起病较急，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克，伴有贫血。出血中上腹隐痛不适或有触痛。内镜检查，特别是发病24～48小时内行急诊内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。
病因能去除者，预后较好，否则常因大量出血或反复出血危及生命。
