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急性硬脑膜外血肿
来源:医学全在线 更新:2009/4/12 字体:
概述】  【流行病学">流行病学】 【病因学】 【发病机理】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】 【辅助检查】 【诊断】 【鉴别诊断】 【治疗措施】 【预防】 【预后

概述】 返回

  典型的急性硬脑膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折病人,以额颞部和顶颞部最多,这与颞部含有脑膜中动、静脉,又易为骨折所撕破有关。

诊断】 返回

  幕上急性硬膜外血肿的早期诊断,应判定在颞叶钩回疝征象之前,而不是昏迷加深、瞳孔散大之后。故临床观察殊为重要,当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时,即应高度怀疑颅内血肿,及时给予必要的影像学检查,包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。

治疗措施】 返回

  急性硬膜外血肿的治疗,原则上一经诊断即应施行手术,排除血肿以缓解颅内高压,术后根据病情给予适当的非手术治疗。一般若无其他严重并发症且脑原发损伤较轻者,预后均良好。死亡率介于10%~25%之间,不同地区或单位悬殊较大。实际上这类病人死亡的主要原因并非血肿本身,而是因脑疝形成后所引起的脑干继发性损害所致,因此,必须作到早期诊断、及时处理,才能有效地降低死亡率。

  1)手术治疗:通常多采用骨窗开颅或骨瓣开颅术,便于彻底清除血肿、充分止血和必要时行硬膜下探查,是硬膜外血肿沿用已久的术式。近年来,由于CT扫描检查的广泛应用,血肿的部位、大小和脑损伤情况了如指掌,并能动态地观察血肿的变化,因此有作者采用颅骨钻孔引流硬膜外血肿也获得成功。①骨窗开颅硬膜外血肿清除术:适用于病情危急,已有脑疝来不及行影像学诊断及定位,直接送入手术室抢救的病人,先行钻孔探查,然后扩大成骨窗清除血肿。钻孔的顺序应是先在瞳孔散大侧颞部骨折线的附近,约有60%~70%的硬膜外血肿可被发现。探得血肿后按需要延长切口,扩大骨扎,排出血肿,并妥善止血。若清除血肿后硬脑膜张力仍高,或膨起或呈蓝色时均应切开探查,以免遗漏硬脑膜下或脑内血肿。术毕,硬膜外置橡皮引流条,分层缝合头皮。颅骨缺损留待2~3月之后择期修补。②骨瓣开颅硬膜外血肿清除术:适用于血肿定位明确的病例。根据影像学检查结果,行成形骨瓣开颅。暴露血肿后不必急于挖出血肿,因此,时颅压已得到相当的缓解,为减少出血起见,可由血肿周边向血肿最厚处近颅底侧逐渐剥离,多能发现已破裂的硬脑膜动静脉,而予以电凝或缝扎。待血肿清除后,宜用生理盐水冲洗创面,仔细审视有无出血点,并逐一止住,以防术后再出血。如果硬脑膜张力高或疑有硬脑膜下血肿时,应切开硬膜探查,切勿轻易去骨瓣减压草率结束手术。须知,遗漏血肿是造成病人术后死亡的重要原因之一。术毕,悬吊硬脑膜于骨窗外缘,还纳骨瓣,分层缝合头皮,硬膜外置引流24~48小时。③钻孔穿刺清除硬膜外血肿:适用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救,为暂时缓解颅内高压,赢得时间,先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。这种应急措施已用于院前急救或脑内血肿的引流。最近,有学者用于急性硬膜外血肿的治疗,做到快速引流血肿抢救病人。其适应证为病情相对稳定,出血量约30~50ml,经CT检查明确定位,中线移位达0.5cm以上,无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处,行锥孔或钻孔,然后插入吸引针管或放入带较丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶,或尿激酶加透明质酸酶溶解残留的血凝块,反复数次,留管引流3~6天至CT复查血肿已排尽为度。

  2)非手术治疗:急性硬膜外血肿无论施行手术与否,均须进行及时、合理的非手术治疗,特别是伴有严重脑原发性损伤及/或继发性脑损害的病人,决不能掉以轻心。

  硬脑膜外血肿的保守治疗:适用于神志清楚、病情平衡;CT检查血肿计量小于40ml,中线移位不超过1.5cm;无意识恶化、眼底水肿及新病征出现;非颅中窝或颅后窝血肿者。治疗措施应是在严密观察病人临床表现的前提下,采用脱水、激素、止血及活血化瘀药物治疗,如丹参川芎等,并利用CT作动态监护,以策安全。

病理改变】 返回

   发展急速的硬脑膜外血肿,其出血来源多属动脉损伤所致,血肿迅猛增大,可在数小时内引起脑疝,威胁病人生命。若出血源于静脉,如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦,则病情发展稍缓,可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少,因该处硬膜与枕骨贴附轻紧,且常属静脉性出血。据研究,血肿要将硬膜自颅骨上剥离,至少需要35g的力量。但有时,由于骨折线穿越上矢状窦或横窦,亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿,这类血肿的不断扩张,多为硬脑膜与骨内板剥离后,因新的再出血所致,而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切,愈大愈重。不过出血速度更为突出,往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状,而出血慢的血肿,则于数日甚至数周,始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿,常向内向下推压脑组织,使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下,压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉,并影响脑桥静脉及岩上窦的回流,称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿,一般于6~9天即有机化现象,由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化,大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。

临床表现】 返回

  硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同,但从临床特征看,仍有一定规律及共性,即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例,概述如下:

  1.意识障碍:由于原发性脑损伤程度不一,这类病人的意识变化,有三种不同情况:①原发性脑损伤较轻,伤后无原发昏迷,至颅内血肿形成后,始出现进行性颅内压增高及意识障碍,这类病人容易漏诊。②原发性脑损伤略重,伤后曾一度昏迷,随后即完全清醒或有意识好转,但不久又再次陷入昏迷状态,这类病人即所谓典型病例,容易诊断。③原发性脑损伤严重,伤后持续昏迷,且有进行性加深表现,颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤脑干损伤所掩盖,较易误诊。

  2.颅内压增高:随着颅内压增高,病人常有头疼、呕吐加剧,躁动不安和四曲线的典型变化,即Cushing's反应,出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应,等到衰竭时,则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。

  3.神经系统体征:单纯的硬膜外血肿,早期较少出现神经受损体征,仅在血肿形成压迫脑功能区时,才有相应的阳性体征,如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时,应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时,病人则不仅有意识障碍加深,生命体征紊乱,同时将相继出现患侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔,因为血肿发展急速,造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上,则要引起不典型体征:即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。应立即借助辅助检查定位。

鉴别诊断】 返回

  幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别(表1)。

表1 硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表

鉴别 硬脑膜外血肿 硬脑膜下及脑内血肿 脑水肿
原发脑损伤 无或轻 轻重 重或脑干损伤
意识改变 多有中间清醒期 多为进行性意识障碍 相对稳定,脱水治疗可好转
脑受压症状 多在伤后24小时之内 多在24~48小时内(特急型例外) 伤后2~3天脑水肿高潮期
病变定位 多在着力点或骨折线附近 多在对冲部位 着力部位对冲部位重
脑血管造影 凸透镜样无血管区 月牙形无血管区脑内抱球征 血管拉直,移位不明显
CT扫描 内板下透镜状高密度影 硬脑膜下及脑内不规则高密度影 病变区呈低密度影
MRI成像 内板下透镜状高信号影,其强度变化与血肿期龄有关 急性期呈低信号或等信号,亚急性及慢性期为高信号 脑室、脑池变小,T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区

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