钾(K)是细胞内最多的阳离子。仅约2%总体钾在细胞外。因为大部分细胞内钾在肌细胞内，故总体钾与身体肌肉块呈粗略的比例。平均70kg体重成人约有钾3500mEq。
钾是细胞内渗透压主要决定簇。细胞内，外液钾浓度之间相互关系强烈影响细胞膜极化，依次影响重要的细胞程序，如神经冲动传导和肌肉(包括心肌)收缩。因此，相对小血浆钾改变可有明显临床表现。
在无严重代谢障碍时，血浆钾提供总体钾含量合理临床估计。假设血浆pH恒定，血浆钾浓度从4降至3mEq/L指示总体缺钾100～200mEq。血浆下降达＜3mEq/L指示总体缺钾约200～400mEq。许多病态情况下，血浆钾浓度变得不是总体钾含量可靠指标，因为钾向细胞内或细胞外转移。
内部钾平衡
许多因素影响钾(K)细胞内外运动。其中最重要是循环血胰岛素水平。有胰岛素，钾向细胞内运动，因此降低血浆钾浓度。当循环胰岛素缺乏，如糖尿病酮酸中毒，钾向细胞外运动，提高血浆钾，即使有总体钾缺乏。兴奋交感神经系统同样影响细胞内钾运动。β-激动剂，特别是选择性β2-激动剂，促发细胞吸取钾，而β-阻滞剂或α-激动剂兴奋，似乎促发钾向细胞外运动。血浆钾同样明显受血浆pH影响。急性酸中毒促使钾向细胞外运动进入ECF。急性代谢性碱中毒促使钾向反方向运动。然而，血浆HCO3-浓度改变可能比pH改变对这方面更为重要。因此，矿物酸堆积的酸中毒(无阴离子间隙高氯性酸中毒)由于通过细胞转移很可能显示血浆钾增高。相反，由于有机酸堆积(阴离子间隙增加酸中毒)代谢性酸中毒不引起高钾血症。因此，高钾血症常常伴有胰岛素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高张而不是酸中毒本身。急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度比代谢障碍较少影响。然而，血浆钾浓度按血浆pH(和HCO3-浓度)水平总可以被解释。
外部钾平衡
饮食摄入钾正常波动介于40～150mEq/d。稳定状态，大便丢钾相对恒定，量少(约摄入量10%)。尿钾排泄受调节至接近摄入钾量，以便维持平衡。然而，当钾负荷快速摄入，在以后数小时仅约50%出现在尿中。由于其余大部分钾转入细胞内，使血浆钾升高减少。如继续大量摄入钾，肾钾排泄增多，大概钾兴奋醛固酮分泌。此外，钾从粪便中吸收似乎在调节控制下，在慢性钾过多，可下降50%。
当食物中钾摄入下降，细胞内钾再作为缓冲对抗血浆钾浓度波动。肾脏保钾作用对减少饮食中钾反应相对缓慢，远远小于肾脏保钠能力。肾钾排泄20mEq/24h代表近乎最大肾钾保留，因此暗示明显钾丢失。
血浆钾自由滤过肾小球。滤过钾的大部分在近端小管和亨利袢重吸收。正常情况下钾分泌进入远端小管和集合管滤液中。净肾钾排泄主要受远端肾单位钾分泌变化调节。远端钾分泌受醛固酮，酸碱状态，远端肾单位尿流率和膜极化调节。高循环醛固酮水平引起泌钾增加和尿钾排泄。醛固酮的缺乏和抑制降低远端肾单位泌钾和导致肾钾保留。急性酸中毒损害钾排泄，而慢性酸中毒和急性碱中毒引起尿钾排泄(见下文酸，碱代谢障碍)。增加远端肾单位钠和高远端肾单位尿流量有利于钾分泌。远端肾单位钠回吸收增加管腔负电势，进一步支持钾分泌。因此，增加远端肾单位钠，像在高钠摄入或袢利尿剂治疗一样，伴有增加钾排泄。
实验室检查
实验室测定血浆钾浓度通常正确。过去火焰光度比色已被特异离子电极测定所取代。已有最新比色法进行床边快速血浆钾测定。虽然不能取代临床实验测定，但这种方法具有一定的正确性和比较实用，特别是在ICU，能够提供快速结果。
若干种疾病导致假血浆钾浓度。假低血清钾(假低钾血症)，偶尔发生于极高白血球(＞105/μl)髓性白血病病人，假如在测定前标本放置室温，由于异常白细胞吸收血浆中钾。血标本立即分离血浆或血清测定电解质就可避免假性低血钾。假性高血清钾(假性高钾血症)同样可以发生，最通常是溶血，从标本红细胞内释放出细胞内钾。由于这一原因，静脉抽血应该当心不要通过小口径针快速抽血或剧烈摇动血标本。假性高钾血症可由于血小板过多症(血小板计数＞106/μl)，由于凝血过程中从血小板释放出钾。假性高钾血症，血浆钾(非凝固血)，与血清钾相反，将是正常。
钾代谢障碍
低钾血症
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L。
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少，但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖，呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2-激动剂，如舒喘宁，叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。
不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征，原发性醛固酮增多症，罕见的肾素分泌肿瘤，糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。
Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病，以严重高血压和低血钾为特点。Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收，后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上。不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失。
Bartter综合征(参见第229节)是一原因未定的不常见疾病，特征是肾钾，钠损耗，过度产生肾素和血管紧张素和正常血压。
最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾，糖，磷，尿酸和氨基酸丢失。
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类，袢利尿剂和渗透性利尿剂。氨体舒通，阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收，因此不伴有耗钾。经诱导腹泻，泻药，尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员。医学.全在.线www.med126.com
其他可引起低钾血症药物包括两性霉素，抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素。最后，低钾血症可见于急慢性茶碱中毒。
症状，体征和诊断
严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力，导致麻痹和呼吸衰竭。其他肌肉功能紊乱包括痉挛，肌束自发性收缩，麻痹性肠梗阻，换气过低，低血压，搐搦，横纹肌溶解。持续性低钾血症可损害肾浓缩功能，引起多尿伴继发性烦渴。虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生，如腹泻和肾小管酸中毒，但常常有代谢性碱中毒。一般情况下，GFR，水和钠平衡不受低钾血症影响。然而，类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失。
血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微。低钾血症可以产生室性和房性早搏，室性和房性心动过速，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险，即使低钾血症甚轻。特征性ECG改变：S-T段压低，增加U波波幅，T波波幅＜U波(同一导联)见图12-1。
低钾血症诊断是根据血浆或血清钾水平＜3.5mEq/L(见上文)。
预防和治疗
接受利尿剂治疗的大部分病人，不需常规钾替代治疗。然而，接受毛地黄治疗病人，用β2-激动剂哮喘病人和NIDDN病人中，避免低钾血症特别重要。这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂，应限制饮食中钠摄入(＜2g/d)，继治疗开始，需密切监测血浆钾。一旦血钾浓度稳定，监测频度减少，除非剂量增加，低钾血症症状或其他问题发生。假如低钾血症发生，有指征补钾，如可能应停用利尿剂。对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人，加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用，但应避免用于肾衰，糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人。对肾衰病人，矫正缺钾应非常谨慎。
当低钾血症轻度，纠正原发病变可能足以。当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物，可口服KCl(10%KCl)。过度进行性钾丢失，矫正血钾缺失通常用20～80mEq/d分次口服数天。然而，长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周。
已有各种补钾口服制剂。KCl溶液剂量＞25～50mEq口服由于味差难以耐受。肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡。蜡浸KCl制剂似乎安全，易耐受。用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见。已有数种含8～10mEq的胶囊制剂。
当低血钾严重，症状出现或对口服无反应时，必须肠道外补钾。因为钾进入细胞缓慢，低钾血症矫正速率受限制。高血浆钾浓度缺钾病例，如糖尿病酮酸中毒，应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾。即使当钾缺乏严重，继续过度钾丢失，罕见需要给予钾＞80～100mEq/24h。现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险。然而大多数情况是，静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L，滴注速度不应＞10mEq/h。偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症。滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h，避免严重高钾血症和/或心脏停搏。为了补充KCl，葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重，症状加剧，特别是洋地黄化病人。最后，当低钾血症伴有低镁，通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈(见下文低镁血症)。
高钾血症
总体钾贮备过多或异常钾向细胞外运动引起血清钾浓度增加超过5.5mEq/L(血浆钾＞5.0mEq/L)。
病因学和发病机制
因为肾脏正常排泄过负荷钾，持续高钾血症意味着减少肾钾排泄。高钾血症同样可以发生在代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外运动；缺乏胰岛素高血糖，中度锻炼，尤其有β-阻滞剂时；洋地黄中毒；急性肿瘤溶解；急性血管内溶血或横纹肌溶解所致。家族性高血钾周期性麻痹是罕见遗传病，其特点是突然钾向细胞外运动发作性高血钾，常常由锻炼所促发。
总体钾过多的高钾血症特别多见于少尿状态(尤其是急性肾衰)和伴随横纹肌溶解，灼伤，软组织或胃肠道出血和肾上腺功能减退，较多见到在AIDS病人(见上文低钠血症)。在慢性肾衰，GFR＜10～15ml/min，高钾血症不常见，除非钾摄入过度或其他来源钾过多，如口服或肠道外补钾，胃肠道出血，组织损伤或溶血。慢性肾衰中其他可能高钾血症原因是低肾素-低醛固酮缺乏症(Ⅳ型肾小管酸中毒)，ACE阻滞剂，保钾利尿剂，饥饿(抑制胰岛素分泌)，β-阻滞剂和NSAID。如足量KCl口服或肠道外补钾，即使肾功能正常，亦可发生严重高钾血症。然而，医源性高钾血症常见于有某种程度肾损害病人。其他限制肾脏排钾而产生高钾血症药物包括环孢霉素，锂，肝素和甲氧苄啶。
症状，体征和诊断
虽然软瘫偶尔可以发生，但高钾血症在心脏毒性(图12-1)发生前通常无症状。伴随进行性高钾血症(血浆钾＞5.5mEq/L)最初ECG改变是QT间期缩短和高耸，对称"T"波峰，进一步高钾血症(血浆钾＞6.5mEq/L)产生结性和室性心律不齐，QRS波群增宽，PR间期延长和"P"波消失。最后，QRS波群衰变进入正弦波和室性停搏或室性纤颤。
家族性高血钾周期性麻痹发作时常常无力，可以进展至明显麻痹。
高钾血症诊断依据血浆或血清钾水平＞5.5mEq/L(或血浆钾＞5.0mEq/L)(见上文钾代谢)。
治疗
轻度高钾血症(血浆钾＜6mEq/L)对减少钾摄入或中断药物，如保钾利尿剂，β-阻滞剂，NSAID或ACE抑制剂有反应。加用袢利尿剂同样可增加肾钾排泄。当血浆钾＞6mEq/L，需较多有创性治疗。然而，在急性或慢性肾衰，尤其有高分解代谢或组织损伤时，血浆钾超过5.0mEq/L，治疗应该开始。
如无ECG异常，血浆钾升高不明显(＜6mEq/L)可用硫酸聚苯乙烯钠置于山梨醇服用(15～30g加入70%山梨醇30～70ml口服，每4～6小时1次)。硫酸聚苯乙烯钠的作用是作为阳离子交换树脂通过肠道粘膜清除钾。山梨醇和树脂一起应用保证整个肠道畅通。因为肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠。每克树脂约移去1mEq钾。树脂治疗作用缓慢，在高分解代谢时，常常不能明显降低血浆钾。因为钠与钾交换，当用硫酸聚苯乙烯钠时，可发生钠过负荷，特别是原先容量过负荷少尿病人。
当出现心脏毒性，血浆钾＞6mEq/L等急症时，下述3项措施应立即快速依次进行，不需等待重复血浆钾测定：
1.10%葡萄糖酸钙10～20ml(或5～10ml22%葡庚糖酸钙)静脉推注5～10分钟。当钙给予洋地黄治疗病人时应该谨慎，因为可促发低钾血症相关的心律紊乱。如ECG恶化，呈正弦波或停搏，葡萄糖酸钙可以快速静脉推注(5～10ml推注2分钟)。
2.正规胰岛素(RI)5～10u静脉快速推注，继而立即50%葡萄糖50ml快速灌注。继以10%葡萄糖水50ml/h防止低血糖。对血浆钾的作用发生在15分钟内。
3.吸入大剂量β2 -激动剂，如舒喘灵(10～20mg)吸入10分钟(浓度5mg/ml)。这种方法已显示出治疗高钾血症有效和安全。30分钟内开始作用，持续2～4小时。
注：NaHCO3已从这一治疗系统中有意省略。对NaHCO3治疗威胁生命的急性高钾血症的效果新近已提出质疑。
除了上述通过钾的细胞内转移降低血钾外，治疗严重或有症状高钾血症，从体内移去钾方法同样应尽早进行。移去钾可用硫酸聚苯乙烯钠经胃肠道完成或通过血液透析。肾衰病人紧急措施后或紧急治疗无效，应迅速进行血液透析。腹膜透析除钾效果相对较差，但有益于酸中毒病人，特别是如果用NaHCO3可能出现容量过负荷。
