治疗
最初治疗应该矫正ECF容量扩张的原发病因。左室功能紊乱，心肌缺血和心律紊乱必须治疗。毛地黄(影响肌收缩力药物)和减少后负荷改善心功能，由于改善钠进入肾脏可降低和阻止利尿剂需要，因此降低肾脏保留钠。肾病综合征原发病因治疗各异，取决于特殊肾脏组织学改变。若干肾病综合征的原发病因对治疗无效。ACE抑制剂常可使蛋白尿水平降低。ACE抑制剂应用必须当心，对有肾功能损害病人必须监察肾功能不足和高血钾。
EFC容量过负荷，利尿剂大多有用。袢利尿剂，像速尿，抑制亨利袢厚上枝钠重吸收。噻嗪类利尿剂抑制远端小管钠重吸收。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂导致钾丢失，在有些病人中是一个问题。保钾利尿剂，如阿米洛利，氨苯蝶啶和安体舒通抑制远端肾小管和集合管钠重吸收。当单独应用，有轻度钠利尿作用。氨苯蝶啶和阿米洛利和噻嗪类配合应用可防止钾丢失。
利尿剂不敏感常见，原因常常是多因素。容量过负荷的原发病因治疗不足够，病人不服从医嘱(特别是有钠盐限制)，容量不足，肾功能不全，这些是大多数病例对抗利尿剂的主要原因。逐步增加袢利尿剂剂量常常促使利尿获得成功。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂联合应用对用一种利尿剂有对抗病人常常有效。
一旦容量过负荷通过利尿剂矫正，维持正常血容量需限制饮食中钠(主要纠正饮食习惯)，除非原发病因完全排除。根据病史常难决定钠摄入，但饮食钠摄入可测定24小时尿钠，一旦达稳定状态(如新近无体重改变和利尿剂剂量改变)则已成功地调节。食物中含有Na2～3g/d，可以很好耐受，除了严重容量过负荷外，所有病人可以很好进行。一般用钾盐代替钠盐帮助病人耐受低钠饮食；然而须当心，尤其是接受保钾利尿剂，ACE抑制剂和肾衰的病人，因为有潜在致命的高血钾的可能。
低钠血症
降低血浆钠浓度是由于水相对多于溶质致使血Na＜136mEq/L。
发生率，病因学和发病机制
低钠血症是最常见的电解质紊乱，约占入院病人1%。住院的AIDS病病人低血钠症超过50%。
低钠血症反映出TBW相对多于总体钠含量。因为总体钠含量由ECF容量状态所反映，因此有必要将低钠血症病因分类为低血容量，正常ECF容量和高血容量低钠血症。低钠血症的主要原因总结在表12-4。
肾脏液体丢失导致低钠血症可见于盐皮质激素缺乏，利尿剂治疗，渗透性利尿或失盐性肾病。失盐性肾病包括主要由于间质(小管)性功能障碍的一组松散限定性固有肾脏疾病。这些包括间质性肾炎，髓质囊性疾病，部分性输尿管梗阻和偶尔见到的多囊肾。低血容量低钠血症的肾脏原因通常可由临床病史与肾外原因鉴别。进行性肾脏液体丢失病人由不适当高尿钠浓度(＞20mEq/L)与肾外性液体丢失病人区别。除外这些见于代谢性碱中毒(如发生持续性呕吐)有大量HCO-3排泄在尿液中，还必须排泄钠维持电解质中性。代谢性碱中毒，尿氯浓度常常可鉴别肾性与肾外性容量丢失(见下文代谢性碱中毒)。
利尿剂同样可产生低血容量性低钠血症。噻嗪类利尿剂尤其影响肾脏稀释能力而增加钠排泄。一旦发生容量丢失，ADH非渗透性释放引起潴水，使低钠血症更甚。同时有低钾血症使钠进入细胞内和增加ADH释放，因而使低钠血症更为严重。噻嗪类的作用在停药后持续2周；然而低钠血症常常对补钾和合理限制水摄入(直至药物作用消失)和容量缺乏有反应。老年病人对噻嗪类利尿剂诱导低钠血症尤其敏感，特别是原先存在肾排水缺陷。罕见的是开始用噻嗪类利尿剂由于过度钠利尿和原先损害尿液稀释能力，这些病人在数周内可发展成严重的威胁生命的低钠血症。袢利尿剂很少引起低钠血症。医学全在线www.med126.com
AIDS因有多器官系统损害，有许多低钠血症的潜在原因。低钠血症可以由于给低张液伴肾功能损害或由于血管内容量丢失引起非渗透性垂体加压素释放(有或没有同时使用损害肾脏排水药物)引起。此外肾上腺皮质不足，在AIDS变得更为常见，因为细胞巨病毒肾上腺炎，真菌感染或酮康唑影响肾上腺糖皮质激素和盐皮质激素合成。最后，不适当ADH分泌综合征可见于AIDS，因为同时存在肺和CNS感染。
低血容量低钠血症是以缺水和缺钠为特征，但按比例失钠多于失水。当液体丢失时，如持续呕吐，严重腹泻，或液体潴留在第3腔隙病人，补充游离水或静脉给予低渗液体，低钠血症可以发生。明显ECF液体丢失同样导致非渗透性ADH释放，引起肾潴水，进一步加重低钠血症。低血容量低钠血症可以由于肾外和肾性液体丢失。肾外丢失包括胃肠道和第3腔隙丢失。奇怪的是在胰腺炎，腹膜炎，小肠梗阻，大容量液体可以被阻隔在其中或丢失在严重体表面积(BSA)灼伤。正常肾脏对容量丧失的反应是保留钠。低血容量的肾外原因，典型者见尿钠浓度＜10mEq/L。
正常容量低钠血症结果是当TBW增加而无明显总体钠含量增加。只有当饮水超过肾脏排水能力，原发性烦渴可引起低钠血症。因为肾脏可排泄水25L/d，唯独因为烦渴低钠仅仅由于摄入大量水或肾稀释能力缺陷的结果。这通常仅见于精神病或轻度烦渴和肾功能不全病人。在肾功能不全，艾迪生病，粘液性水肿或非渗透性ADH分泌(应激，手术后和药物，如氯磺丙脲，甲苯磺丁脲，阿片，巴比妥，长春新碱，氯贝特，卡马西平)，稀释性低钠血症同样可以是过度摄入水而无钠潴留。由于术后给予过多低渗液体和非渗透性ADH分泌，术后低钠血症发生率达4。5%。某些药物如环磷酰胺，NSAID，氯磺丙脲可增强内源性ADH在肾脏的反应，而其他如催产素对肾脏有直接ADH样作用。所有这些疾病中排水缺陷最常见。
高血容量低钠血症以增加总体钠和TBW为特征，各种水肿性疾病，包括心衰和肝硬化有高血容量低钠血症。罕见有低钠血症发生在肾病综合征，但由于高脂干扰钠的测定引起假性低钠血症同样必须考虑。这些疾病均降低有效循环容量导致ADH和血管紧张素释放，低钠血症如存在，是由于ADH在肾脏抗利尿作用及血管紧张素直接损害肾排水结果。降低GFR和血管紧张素Ⅱ兴奋口渴同样可以增加低钠血症产生。除了低钠血症和水肿，低钠浓度(＜10mEq/L)和高尿渗透性(相对于血浆讲)一般可发生在无利尿剂时。
对中枢神经系统(CNS)的影响 根据经验，在急性和慢性低钠血症，脑细胞水含量增加，然而由于降低脑细胞电解质含量，慢性低血钠时，脑水含量增加少于血浆渗透程度所预见量。急性低钠血症，脑细胞不可能矫正其张力接近正常，结果产生水肿。因此CNS功能障碍症状比较常见，急性低钠血症死亡率高于慢性低钠血症。
不适当ADH分泌综合征(SIADH)是指血浆低渗透性和低钠血症时无最大稀释尿。此外诊断依赖无容量丢失或过负荷，情绪应激或疼痛，利尿剂或其他兴奋ADH分泌药物，并有正常心，肝，肾，肾上腺和甲状腺功能。SIADH伴随许对疾病（表12-5)。
虽然SIADH经典上是归于持续ADH分泌，但有若干类型ADH释放通过放射免疫测定已经识别。某些病人，ADH分泌反常，似乎不受渗透压控制。在另一大组，ADH水平随着血浆渗透压浓度适当变化，但对ADH释放的渗透阈值异常地低(重建渗透压控制点)。一小组病人似有恒定低水平ADH释放；在正常范围血浆渗透压内ADH释放是适当的；当血浆变成低渗透压，不能抑制ADH释放。另一小组病人不能最大稀释尿液或排泄负荷水，但有正常ADH释放。这些病人有不适当抗利尿综合征，而不是SIADH，只有测定血浆ADH水平才可以区别。
症状和体征 当有效血浆渗透压≤240mOsm/kg，任其什么原发病因，低血钠症状一般均会出现。然而，降低的速率和绝对降低幅度一样重要。如降低速率快，症状可出现在略高的血浆渗透压。低血钠表现可能难以捉摸；主要是精神状态改变，包括性格改变，嗜睡和意识不清。当低钠血症伴总体钠含量障碍，容量丢失或过负荷体征同样存在(见上文ECF容量减少和ECF容量扩张)。当血浆Na+＜115mEq/L，可以有木僵，神经肌肉高兴奋性，癫痫，长时间昏迷和死亡。罕见的是，治疗起初有改善，继而出现迟发性神经症状，最后昏迷，持久植物状态或死亡。不同解剖改变包括脑水肿，小脑扁桃体疝和脱髓鞘病变(桥脑和桥脑外)已经观察到。因低钠血症见有中心性桥脑髓鞘破坏的神经病理变化已有描述，尤其在嗜酒，营养不良或其他衰弱病人。脱髓鞘病变与低钠血症矫正的速度，程度或缺氧关系有争论(见下文治疗)。
最近有证据提示，近更年期前女性对急性低钠血症伴严重脑水肿特别敏感。多半是雌激素和黄体酮抑制Na，K-ATP酶，结果减少容质从脑细胞中移出。据报告后遗症包括下丘脑和后叶垂体梗塞，严重病例有脑干疝。
