预后
急性低钠血症死亡率多于慢性低钠血症。如上所述，体力衰弱疾病同样似乎影响低钠血症的存活。因此，当低钠血症伴有嗜酒，肝硬化，心衰，恶性病时，死亡率增加。
治疗
轻度，无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除。因此，噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂，补充钠和/或钾的缺乏足以。同样，如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分，只要停止低张液体治疗即可。
出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素(氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和0。9%盐水1L中滴注4小时，目的是治疗急性肾上腺功能不足)(参见第9节)。当肾上腺功能正常，但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L)，限制水摄入＜500～1000ml/24h甚为有效。
由于肾潴钠(心衰，肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状。这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功，开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症。给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF容量增加可以同样有效，尤其是肾病综合征。如SIADH存在，严格限制维持水量25%～50%是需要的。持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗。
当原发病不可能治愈，如转移性肺癌，严格限制水对病人难以接受，去甲金霉素(900～1200mg/d)可能有帮助。然而，对肝硬化病人去甲金霉素会伴有急性肾衰。虽然停用去甲金霉素后，肾衰通常可以逆转，但该药应避免用于肝硬化病人，对其他病应慎用。
当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L)，有效渗透压＜230mOsm/kg，对低钠血症治疗有诸多争论。争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度。当低钠血症严重但无症状，严格限制水摄入通常安全，有效，虽然有些专家主张用高渗盐水。高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重，症状性低钠血症(癫痫大发作)。因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变)，对于这种低钠血症，高渗盐水应非常当心使用。专家们认为，过度矫正低钠血症有危险；高钠血症，甚至正常钠血症应该避免。
许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h，绝对升高不＞10mEq/24h。合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注，然后在10小时后测血清钠，如测定值仍然太低，可再予相同剂量，维持血清钠升高＜10mEq/24h。
同时有ECF容量扩张病人(包括SIADH)，给予袢利尿剂如速尿，结合应用等渗盐水加氯化钾补充利尿剂诱导的钾丢失。在高血容量低钠血症对利尿剂无反应，为了控制ECF容量，间歇性或连续血透可能是必要的，而低钠血症用静脉高渗盐水矫正。
继过快矫正低钠血症后最重要的神经后遗症是中心性桥脑髓鞘破坏(中心基底桥脑脱髓鞘病变)。脱髓鞘同样可影响中枢其他部分。四肢麻痹和下面部和舌无力可在数天至数周内出现。病损可向背累及感觉通道，使病人有紧闭综合征(alocked-insyndrome)(醒和感知状态，因为病人全身运动麻痹，不能进行交流，除非暗示性眼球运动)。损伤常常是永久性，全身并发症可以出现。假如钠替代太快(如大容量正常盐水给灼伤病人)，用低张液诱导低钠血症有时可缓解中心性桥脑髓鞘破坏的发展。医学.全在.线www.med126.com
高钠血症
由于相对性水缺乏(和溶质比)引起血浆钠浓度升高＞145mEq/L。
新生儿高钠血症在第260节"新生儿代谢问题"中讨论。
发生率，发病机制和病因学
高钠血症较低钠血症少见，在急性监护入院病人中占＜1%。然而成人中高钠血症是其中最严重的电解质紊乱疾病，已报告死亡率介于40%～60%。因为钠是ECF渗透压主要决定簇，高钠血症意味着ECF高渗透压。ECF相对高张于ICF导致细胞内水向细胞外运动，直至细胞内张力增加达ECF张力。增高BUN同样可导致ECF高渗透压，但BUN可自由透过细胞膜，不会引起细胞内水向细胞外运动或引起伴随症状。当体内丢水无足够补充，一般出现高钠血症。水可以单独丢失或与钠一起丢失。因此高钠血症可有ECF容量丢失，正常容量和容量过负荷。不管容量状态如何，高血钠意味着口渴机制损害或不能获得水。原发疾病严重导致不能饮水与部分高钠血症的高死亡率有关。高钠血症的常见原因列在表12-6。
高钠血症伴容量丢失发生在钠丢失伴有相对多体内水丢失。常见肾外原因包括这些引起低钠血症和容量丢失原因的大多数。低钠血症或高钠血症可以发生严重容量丢失，取决于相对的量盐和水丢失和求诊前饮水量。
高钠血症和容量丢失的肾脏原因包括袢利尿剂治疗。袢利尿剂抑制肾单位浓缩段钠重吸收，并可增加水清除。渗透性利尿同样可导致肾浓缩能力损害，因为高张物质存在肾单位远端管腔。甘油，甘露醇，偶尔尿素可引起渗透性利尿导致高钠血症。多半由于渗透性利尿高钠血症的最常见原因是高血糖，发生在伴有糖尿病非酮症高血糖高渗性昏迷。因为葡萄糖缺乏胰岛素时不能进入细胞内，高血糖进一步使细胞内脱水。由于水进入ECF(见上文渗透浓度)，假性地降低血浆钠使高渗透程度可以不清楚。因有肾脏病，如慢性肾功能不全，亦可阻止最大尿液浓缩，倾向高钠血症。
当单纯水缺乏，会发生无钠平衡障碍的高钠血症。肾外原因丢水，如多汗致使失钠，但因为汗是低张，高钠血症可以出现在明显低血容量前。单纯失水亦可发在中枢性尿崩症或肾性尿崩症(DI)。
垂体性DI是由于垂体后叶缺乏产生或释放ADH。如在尿崩症中，中枢性DI病人，典型地是不能排泄浓缩尿。因为口渴机制完好，尿崩症的严重高钠血症只有限制饮水才能发展。中枢性DI浓缩功能缺陷经典上是对外源性ADH有反应(如血管加压素，1-去氨-8-D精氨酸加压素和其他---参见第7节后叶垂体疾病)。
肾性DI，尽管有足够循环中ADH仍可导致尿浓缩能力缺陷。同中枢性DI一样，肾性DI不能适当浓缩尿液。由于病人能获得水，口渴能防止严重高钠血症，但不像中枢性DI，对外源性ADH无反应(参见第29节)。
原发性高钠血症或原发性口渴减退偶尔可发生在脑损伤儿童和慢性病老年病人。损害口渴机制和渗透性激发ADH释放为特征。非渗透性释放ADH似乎完好，这些病人血容量一般正常。
高钠血症同样伴有容量过负荷。一般高钠血症是总体钠摄入增加而水摄入相对少的结果，如乳酸酸中毒或心肺复苏过程中补充过多NaHCO3就是一个例子。高钠血症同样可以由于给高渗盐水或过量食物而引起。
高钠血症尤其常见是老年人。原因包括获得水困难，损害口渴，损害肾浓缩能力(由于利尿剂，或随着年龄肾单位减少或其他肾脏病)和增加非显性丢失。老年人ADH对渗透性刺激释放增加，而对容量和压力变化反应释放减弱。而且有些老年病人损害血管紧张素Ⅱ产生，这可能直接损害口渴，ADH释放和肾浓缩能力。老年人高钠血症特别常见于手术后病人和接受鼻饲饮食，肠道外营养或其他高渗溶液者。
症状和体征
高钠血症的主要症状是口渴。有意识高钠血症病人缺乏口渴提示损害口渴机制。说话困难病人不能表达口渴并获得水。高钠血症的主要体征是由于脑细胞皱缩引起CNS功能紊乱。结果出现意识不清，神经肌肉兴奋性增加，癫痫或昏迷。皮层下脑血管损伤或蛛网膜下腔出血和静脉栓塞是严重高钠血症死亡病人死后的常见发现。
实验证明，对慢性高钠血症的反应，CNS细胞内液渗透性物质增加。因此，脑细胞脱水程度和CNS症状在慢性高钠血症较急性高钠血症轻。
当高钠血症发生伴有钠平衡障碍，典型的容量丢失和过负荷症状可以出现(见上文ECF容量减少和ECF容量扩张)。肾脏浓缩缺陷病人，特征性排泄大容量低张尿。当肾外丢失，失水方式常常明显(如呕吐，腹泻，过度出汗)和尿钠浓度低。
诊断
禁饮试验可以鉴别其中若干种多尿状态。因为可引起高渗危险，所以该试验只能在对电解质浓度，血和尿渗透压以及容量状态的严密监测下进行。限制摄入水直至病人体重减少3%～5%或每小时连续3次收集尿渗透压差别在10%以内。必须当心避免过度脱水。当达到最大尿渗透压后，皮下注射加压素水剂5u，1小时后测尿渗透压。正常禁饮试验反应尿渗压＞800mOsm/L，用加压素后尿渗透压很少或不进一步增加。
完全性中枢性DI，尿最大渗透压＜300mOsm/L，用血管加压素后尿渗透压明显增加。部分性中枢性DI，禁饮试验尿渗透压介于300～800mOsm/L，用加压素后，尿渗透压预计可增加＞10%。在肾性DI，禁饮产生最大尿渗透压介于300～500mOsm/L，对血管加压素反应甚小。同样，肾性DI在禁饮后血浆ADH水平十分高(＞5pg/ml)。原发性烦渴对禁饮和ADH有类似反应，因为肾髓质浓度梯度减退。这些病人禁饮后血浆ADH抑制(＜5pg/ml)而可与肾性尿崩症区别。
预后
急性高钠血症死亡率大于慢性高钠血症。因为CNS高渗透压和严重原发疾病必然导致对口渴无反应，高钠血症死亡率一般仍然高。
治疗
补充水是治疗的主要目的。如神志清楚无明显胃肠道功能紊乱病人，口服水有效。因持续呕吐或精神状态变化不能饮水病人，最好进行静脉补液。虽然大部分病人可以给予5%葡萄糖水，但太快补液可以产生尿糖，因而增加无盐水的排泄，增加高张。如果容量障碍严重足以产生休克，在给予低张盐水或游离水矫正高钠血症前，需用0。9%盐水和胶体增加容量。如高钠血症时间＜24小时，应在24小时内得以矫正。如高钠血症慢性或不知道持续时间，矫正应大于48小时，血浆渗透压降低速率每小时不应＞2mOsm/L，以避免由于过多脑溶质引起脑水肿。必需替代缺水量可根据以下公式估计：
游离水缺乏＝TBWX[(血浆Na/140)-1]
TBW＝LXkg体重X0.6；血浆Na以mEq/L计。这一公式假设恒定总体钠量。在总体钠含量丢失病人(如容量丢失)，游离水丢失大于公式中所估计量。
低钠血症和容量过负荷病人(总体钠含量过多)，可用袢利尿剂，除了原有水的缺失，还有尿丢失用5%D/W补充。根据血钾浓度，应补充氯化钾。
中枢性DI，用ADH矫正肾脏丢水。ADH给药途径和类型根据高钠血症的严重度和病人临床情况而定。当高钠血症呈中度，病人清醒，用去氨加压素(1-去氨-8-D精氨酸加压素)10～20μl，每12～24小时鼻内使用。水剂加压素少用，因其有潜在的副反应，如介导V1受体冠状动脉痉挛，然而短作用水剂垂体加压素可能有好处，允许较好控制并减少严重病人血浆钠，尤其是水缺乏严重时。用血管加压素和其他药物(氯磺丙脲)长期治疗中枢性DI在第7节讨论。
获得性肾性DI，最好的治疗方法是去除病因。应该矫正低钾和高钙血症；锂，去甲金霉素和ADH无反应的其他可能原因应该终止。偶尔中断锂不能迅速去除肾性DI。阿米洛尔显示降低某些由于锂诱导肾性DI隐性多尿。噻嗪利尿剂结合中等钠限制同样有效。除了利尿剂，NSAID有帮助，特别是对于先天性尿崩症。
高钠血症和低容量病人，尤其是糖尿病非酮酸中毒昏迷，可用0.45%盐水补充钠和游离水，当严重酸中毒(pH＜7.20)存在，用低张NaHCO3溶液取代0.45%盐水。糖尿病高渗病人通常对小剂量胰岛素有反应。正规胰岛素应静脉给予或肌内注射，以便在治疗最初数小时内血糖降至＜250mg/dl(13.88mmol/L)。治疗过程应频繁监测血糖水平，避免血糖降低过快或低血糖。需要高剂量胰岛素治疗糖尿病酮酸中毒，但对高渗性非酮酸中毒昏迷通常不必要，实际上可能有害，因为可伴有血浆葡萄糖降低太快和脑水肿。
