病因学和发病机制
胆道疾病和酒精中毒两者占急性胰腺炎住院患者病因的80%以上。其余20%的病因可能是药物(例如硫唑嘌呤，柳氮磺胺吡啶，速尿，丙戊酸)，与高脂血症有关的雌激素的应用，感染(例如流行性腮腺炎)，高甘油三酯血症，内镜下逆行胰腺造影术，胰管结构异常(例如狭窄，癌肿，胰腺分裂)，胆总管及其壶腹部位的结构异常(例如胆总管囊肿和Oddi括约肌狭窄)，手术(特别是胃和胆道的手术以及冠状动脉搭桥手术后)，胰腺的钝器伤和穿透伤，甲状旁腺功能亢进和高钙血症，肾移植，遗传性胰腺炎或尚未确定的病因。
在胆道疾病方面，引起胰腺炎发作的原因是胆石在排入十二指肠以前暂时性嵌塞于Oddi括约肌内所致。其确切的发病机制尚不清楚，最近资料表明在无胆汁反流的情况下胰管梗阻能导致胰腺炎，这表明管道压力增加可触发胰腺炎。
每天摄入乙醇量超过100g，连续数年，可使胰酶蛋白沉淀在胰小管中。最终沉淀的蛋白栓子逐渐累积，从而引起更多组织的组织学异常。3～5年以后便会发生胰腺炎的第一次临床发作，其原因可能在于胰酶的过早活化。
大体上的病理改变可能以水肿或坏死和出血为主。引起组织坏死的原因是多种胰酶的激活，包括胰蛋白酶和磷脂酶A2。出血的原因在于胰酶广泛激活，其中包括胰弹性蛋白酶，该酶能溶解血管的弹性蛋白的纤维。在水肿型胰腺炎中，炎症反应常局限于胰腺，其死亡率低于5%。在以严重坏死和出血为特征的胰腺炎中，其炎性反应并不仅仅局限于胰腺，死亡率≥10%～50%。
含有毒素和已激活的胰酶的胰腺渗出液会渗入腹膜后腔，有时渗入腹腔，从而诱发化学性灼伤并增加血管通透性，引起大量富含蛋白的液体从体循环中外渗到"第三间隙"，导致血容量减少和休克。这些已激活酶和毒素进入体循环后可引起全身毛细血管的通透性升高并能降低外周血管张力，从而加重低血压。循环中已激活的酶可直接损害组织(例如磷脂酶A2被认为可损害肺泡膜)。
症状和体征
胰腺炎时，胰酶激活补体和炎症链，从而产生细胞毒素。患者多出现发热和白细胞计数升高，因此很难断定该现象是由于感染引起还是由于胰腺炎病情进展所致。
几乎所有患者都有剧烈的腹痛，约50%患者的疼痛直接向腰部放射；疼痛偶可首先出现在下腹部。与病情缓慢延绵达数周的酒精性胰腺炎相比，胆石性胰腺炎的疼痛常发作突然。疼痛剧烈，常常需要经胃肠道外使用大剂量止痛剂，疼痛部位固定并呈钻心痛，可无改变地持续数小时，通常持续数天。坐位和向前屈曲可减轻疼痛，但是咳嗽，剧烈活动和深呼吸可能使疼痛加剧。绝大多数患者会出现恶心和呕吐，有时达到干吐的程度。
患者表现为急性病容且出汗。脉率常为每分钟100～140次。呼吸浅表而快速。血压可能一时性升高或降低，并伴有明显的体位性低血压。开始时，体温可能正常或甚至低于正常，但在数小时内可升高至37.7～38.3℃。神志可迟钝，甚至半昏迷，偶可见巩膜黄染。肺部检查可发现横膈移动受限制和肺膨胀不全的迹象。
约20%患者有上腹部胀，其原因是胃胀或肿大的胰腺炎性包块使胃囊向前移位。胰管破裂可能引起腹水(胰性腹水)。常存在腹部压痛，往往是上腹部严重，而下腹部不太明显。上腹部可能有轻至中度的肌强直，但极少见于下腹部。整个腹部呈板样强直的严重腹膜刺激征情况并不常见。肠鸣音可能减弱。直肠检查常无触痛，粪便隐血试验多呈阴性。
并发症
急性胰腺炎最初几日内死亡常由于心血管的不稳定(伴有顽固的休克和肾衰竭)或呼吸衰竭(伴有低氧血症及有时出现的成人呼吸窘迫综合征)以及偶尔的心力衰竭(继发于尚未确定的心肌抑制因子)。循环中的酶和毒素被认为在早期死亡中具有重要作用。
第一周以后的死亡常由于胰腺的感染或胰腺的假性囊肿。
丧失功能的腹膜后组织的胰腺感染多由革兰氏阴性菌所引起。如果患者持续出现伴有体温和白细胞计数升高的中毒症状或病情在最初阶段稳定之后，出现恶化则应考虑感染。如果血培养阳性特别是腹部CT显示后腹膜气泡时可支持诊断。在CT引导下经皮引流胰腺渗液并进行革兰氏染色及培养可显示病原体，微生物阳性将促使立即行外科清创术。若不对被感染腹膜后组织进行广泛性外科清创术，则死亡率为100%。
胰腺假囊肿为富含酶的胰液和组织碎块的聚集物，由胰腺局部组织坏死或小胰管梗阻所致。它未被真正的囊壁包围。死亡则是由继发感染，出血或破裂所致。
诊断
对每一例急腹症的鉴别诊断都应考虑到急性胰腺炎。急性胰腺炎的鉴别诊断包括胃或十二指肠溃疡穿孔，肠系膜梗塞，绞窄性肠梗阻，异位妊娠，壁间动脉瘤，胆绞痛，阑尾炎，憩室炎，下壁心肌梗死和腹肌或脾脏血肿。
实验室检查尚不能肯定急性胰腺炎诊断但可用以支持临床印象。在急性胰腺炎发病的第1天，血清淀粉酶和脂肪酶浓度会升高，在3～7天内恢复正常。若腺泡组织在以前的发作中已被破坏，其释放的酶将不会提高其血清中的水平，使这两种酶都会保持"正常"。若同时存在着高甘油三酯血症(其可能含有一种在循环中的抑制物，必须将其稀释后才可检测到血清淀粉酶升高)，血清淀粉酶则也可能保持正常。在下列诸症时血清中的淀粉酶和脂肪酶两者均可能升高，肾功能衰竭和需要紧急外科手术的严重腹部疾患(例如溃疡穿孔，肠系膜血管闭塞及伴有缺血的肠梗阻)。可使血清淀粉酶升高的其他原因还包括涎腺功能障碍，巨淀粉酶血症以及可分泌淀粉酶的肿瘤。
淀粉酶与肌酐清除率比值似乎对确定胰腺炎的诊断并不具备足够的敏感性和特异性。在无胰腺炎存在时，它常被用来确定巨淀粉酶血症。在巨淀粉酶血症患者中，与免疫球蛋白相结合的淀粉酶可使血清淀粉酶出现假阳性升高。目前在大多数商业性的实验室里已经能够将总血清淀粉酶区分为胰型(P型)同工酶和涎型(S型)同工酶。P型同工淀粉酶与血清脂肪酶一起，在胰腺炎的第1天就升高，并且维持在高水平的时间比总血清淀粉酶升高的时间要长。然而，在肾衰竭和某些严重的腹部疾患时，淀粉酶的清除率改变，P型同工酶水平也会上升。医.学.全.在.线网站www.lindalemus.com
白细胞计数往往升高至12000/μl～20000/μl。红细胞压积可能因第三间隙液体的丧失而高达50%～55%，其提示严重感染。可能出现高血糖。由于过度的脂肪酸产生形成的钙"皂"，特别是胰脂酶作用，早在疾病的第1天时血清钙的浓度就可出现下降。15%～25%患者血清胆红素浓度升高，这是由于胰腺水肿压迫胆总管所致。
腹部的仰卧位与直立位X线平片可能发现一系列异常，包括胰管内结石(提示曾有过炎症，因此为慢性胰腺炎)，钙化的胆结石，左上或中腹部的局限性肠梗阻(小肠的前端肠袢，横结肠扩张或十二指肠梗阻)。胸部X线检查可能发现肺不张或胸膜渗出液(常在左侧或两侧，很少仅局限于右侧胸膜腔)。应该进行超声检查，可能会发现胆石或肝总管扩张，这提示胆道梗阻，有时可能观察到胰腺水肿，但是重叠的气体往往使胰腺显示不清。CT检查常可使胰腺更清晰可见(除非患者很瘦)。若认为胰腺炎是严重的或发生并发症(例如低血压或进行性白细胞增多及体温升高)时，推荐CT检查。尽管＞80%的胆石性胰腺炎患者能自行排除结石，对于最初24小时内病情无明显改善的住院患者应行括约肌切开及去除结石的ERCP检查。对于那些能自行缓解的患者，一般进行电子腹腔镜下的胆囊切除术。对这些患者行选择性胆管造影术仍有争议。然而MRI下的胆管造影术可使胆道系统成像，为非侵入性和简单的检查。
预后
Ranson的具有预后意义的11项指标可有助于评估急性胰腺炎的预后。入院时可确定具有下列5项：年龄＞55岁；血糖＞200mg/ml(11.1mmol/L)；血清乳酸脱氢酶＞350IU/L；谷草转氨酶＞250u；白细胞计数＞16000/μl。其余的几项指标是在入院后48小时内确定：红细胞压积下降＞10%；尿素氮上升＞5mg/dl(＞1。8mmol尿素/L)；血清钙＜8mg/dl(＜2mmol/L)；动脉血氧分压＜60mmHg；碱缺少＞4mEq/L；估算的液体丢失总值＞6L。死亡率随阳性指标数目的增加而增加，如果阳性指标少于3项，则病死率＜5%，如果3～4项阳性，则病死率15%～20%。
出血坏死型胰腺炎死亡率为≥10%～50%，若出现进行性血球压积增高，腹水内见血性液体，血钙下降，Grey-Turner征或Cullen征(表明血管内出血性渗出分别到腰背部或脐周)，则可提示诊断。
如果CT仅显示轻度胰腺水肿，其预后则相当好。若胰腺明显水肿，则预后较为严重，尤其在有液体外渗(例如在后腹膜腔和小囊内)或胰腺坏死时。加做静脉对比造影有助于识别胰腺坏死，因为微循环完整性的丧失可减少胰实质的灌流；因此，在应用造影剂后，坏死部位并不随造影剂的增加而增强。然而，若胰腺仅水肿而微循环是完整的，那么在静脉注射造影剂后胰实质呈均匀显影增强。
胰腺坏死与发病率，死亡率及感染的机会增加有关。如有肾脏损害，应慎用静脉造影剂。另外，实验资料表明静脉造影剂在胰腺发作时能引起低灌注量区域的坏死(如缺血)，因此，只有当患者充分输液时才可行加强对比造影CT。
治疗
轻症水肿型胰腺炎的治疗目的是使患者保持禁食状态直至急性炎症的体征和症状消退(即腹部压痛和疼痛停止，血清淀粉酶恢复正常，饥饿感恢复，自我感觉良好)和静脉输注足够量的液体以防止低血容量血症和低血压。如有持续恶心和呕吐或肠梗阻，则插入鼻胃管并抽吸胃液和空气是有帮助的。
一旦怀疑重症急性胰腺炎，患者就应在重症监护病房内接受治疗。在入院第一天应经常根据下列危险信号中的任何一项进行判断：低血压，少尿，血氧过低或血浓缩(即红细胞压积＞50，反映第三间隙严重失液)。这些危险信号中的任何一项都提示需迅速将患者移至重症监护病房，至少每小时进行1次生命体征的监测和排尿量的测定；每8小时进行精确的代谢流程记录；必要时作动脉血气分析；每6小时经中心静脉压管或Swan-Ganz导管进行中心静脉压测量；每6小时用酸中和剂测定胃液pH值；每6～8小时测定1次红细胞压积，葡萄糖和电解质；每天作全血细胞计数，血液凝固参数，总蛋白及白蛋白，尿素氮，肌酐，钙，镁，淀粉酶和脂肪酶测定。
患者维持禁食状态2周，有时可能持续达3～4周，通常使用鼻胃管以减轻呕吐和肠梗阻，经胃肠外途径予以H2受体阻滞剂。使用药物(例如抗胆碱能药，胰高血糖素和生长抑素)减少胰液分泌的治疗并未被证明有益。
补充液体是最重要的，可能每天需要补充6～8L含有相应电解质和胶体液的液体。如有腹膜后腔出血，则需要输血。补液量和心功能至少应通过中心静脉压进行监测，通常采用Swan-Ganz导管获得。
如果动脉血气分析显示低氧血症，则应通过面罩或鼻前庭输入湿化的氧气。如果低氧血症未获改善，可能需要施以辅助呼吸。如果低氧血症持续存在，而肺动脉楔压正常，那么很可能向成人呼吸窘迫综合征发展(参见第67节)，这就有可能需要给予呼吸末正压辅助通气。
对于肾功能正常的严重疼痛者，应根据需要肌注度冷丁75～100mg，必要时每3～4小时1次(应避免使用吗啡，因其会引起Oddi括约肌收缩)，血糖为200～250mg/dl(11.1～13.9mmol/L)时可不必治疗，但若超过该水平，应在严密监护下经皮下或静脉小心地注射胰岛素。低钙血症一般不处理。如果出现神经肌肉的应激性增强，可在4～6小时内静脉输入10～20ml溶于1L溶液的葡萄糖酸钙(10%溶液)。如果同时存在低镁血症，则应每隔8～12小时补充镁剂1次(至少8mEq即1安瓿5%硫酸镁2ml)，将其稀释于上述补液中。如果有肾衰竭应监测血清镁水平，在静脉注射镁剂时应特别谨慎。随着镁水平的恢复，血清钙的水平也应恢复正常。
有心力衰竭的患者应该适当调整补液量。若有肾前性氮质血症，应通过加强补液治疗肾衰竭，有时也可能需要施行透析(通常为腹膜透析)。
关于抗生素的使用问题，存在着不同看法。现有证据表明预防性应用亚胺硫霉素能防止无菌性胰腺坏死感染的发生，尽管其不能改变死亡率。然而特异性感染(例如胆道败血症，肺部感染或尿道感染)则应使用抗生素治疗。如果怀疑有胰腺脓肿存在，应在CT引导下行细针穿刺引流。如果细菌革兰氏染色或培养阳性，应使用抗生素和外科清创。关于使用腹膜灌洗法以洗涤已激活的胰酶和毒素尚有争议，尽管有报道认为这至少可暂时改善症状，但它能否提示生存率尚有争议。
应充分满足患者的营养需要。重症患者应禁食2～3周以上(常需4～6周)。因此，在最初几天内就应开始胃肠外营养(参见第1节)。
对于严重的钝器伤或穿透伤患者应在最初的几天内行手术治疗。手术的其他适应证包括无法控制的胆道败血症以及无法与外科急症鉴别的急性胰腺炎。尽管有关于胰腺清创术后病情明显好转的报告，但对在最初几天内采用外科手术对改善进行性加重的病程具有多大价值仍不清楚。
曾一度认为对胰腺假性囊肿持续4～6周以上，直径＞5cm，并引起腹部症状(特别是疼痛)的患者应做手术减压，然而假囊肿≤12cm的，应择期手术减压。如假性囊肿迅速扩大或继发感染，或伴有出血或即将破裂，则需要引流治疗，至于是否采用经皮穿刺，外科手术或内镜治疗应取决于假囊肿部位及治疗单位的经验。
