尘肺，指由于长期慢性吸入无机(矿物)粉尘所致的肺实质病变。所指的无机粉尘多具有致纤维化性，如含有硅，煤，石棉或铍的粉尘。偶尔，硬金属和铅可导致弥漫性肺纤维化；临床症状，X线及生理学的改变与因吸入粉尘所致的疾病相似，均以弥漫性肺纤维化为特征。
一些无害粉尘，如氧化铁，钡和锡是非致纤维性粉尘，可分别导致铁尘肺，钡尘肺和锡尘肺。其X线胸片上的异常表现只反映物质沉积部位的X线密度改变，并不表明疾病的存在，因为没有临床症状或功能性损害。
硅沉着病
硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅(二氧化硅，石英)粉尘所引起的致纤维性肺尘病，以散在肺纤维化结节为特征，较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害。
病因学
硅沉着病是最早知悉的职业性肺病，常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后，见于金属矿(铅，无烟煤，铜，银，金)，铸造，制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区。游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种，是未与硅酸结合的相对纯净的氧化硅。通常接触20～30年后才出现明显症状，如接触剂量特别高，不到10年会出现症状，比如在开凿坑道，制研磨皂和喷沙等工业场所。在工业区大气中游离二氧化硅的存在限度是100μg/m3，此标准是以粉尘中二氧化硅的百分数为基数的8小时平均重量。计算这种阈限值(TLV)的公式为：
10
————————mg/m3
%二氧化硅+2
病理学和病理生理学
肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒，并进入淋巴器管和间质。这些巨噬细胞引起细胞毒性的酶被释放，致肺实质纤维化。当这些巨噬细胞死亡时，二氧化硅颗粒被释放出，重新被新的巨噬细胞吞噬，重复这一过程。典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节。在二级呼吸性细支气管周围间质内，坏死的巨噬细胞释放出氧化硅，并形成结节。以后融合纤维化成聚合性团块，肺上区收缩，基底部肺气肿，引起肺结构的明显变形。通气和气体交换的功能受影响。融合性硅沉着病引起的整个肺生理改变不同于晚期的肺气肿，存在肺容积减小。严重肺功能损害见于晚期融合性硅沉着病。呼吸功能不全是其最终结果，可在一段时间内(2～5年)甚至在停止接触后，还会继续发展并伴有X线的恶化。
当粉尘剂量很大时，出现急性硅蛋白沉着症，肺泡内充满类似于肺泡蛋白沉着症时出现的蛋白样物质(参见第79节)，单核细胞浸润隔膜。
症状和体征
单纯结节性硅沉着病病人无呼吸道症状，常无呼吸道损害。他们可出现咳嗽，咳痰，但这些症状都是由于工业性支气管炎所致，也常出现于胸片正常的人。尽管单纯性硅沉着病几乎无肺功能影响，但偶有第二期和第三期(见下文诊断)者可致肺容积轻度减小，但其值很少超过预计值。
相反，融合性硅沉着病可致严重呼吸浅促，咳嗽，咳痰。气促的严重度与肺内融合灶的大小有关，当病灶广泛时，病人出现严重呼吸困难。当病灶侵袭并阻断血管床，出现肺动脉高压和右心室肥大。晚期，可出现病灶区实变和肺动脉高压的体征。肺心病最终导致死亡。
肺功能异常常见于有合并症的尘肺，尤其在晚期。这些异常包括肺容积减少，弥散减小，气道阻塞，常有肺动脉高压和低氧饱和度。CO2潴留并不常见。许多硅沉着病病人的血清含肺自身抗体和抗核因子。职业性接触二氧化硅的人及结核菌素试验阳性者，发生结核病的机会大。一般而言，肺内二氧化硅越多，结核可能性越大。
诊断
硅沉着病诊断依据是典型的胸部X线变化和游离二氧化硅的接触史。单纯性硅沉着病根据X线上有多发性小圆形或规则的致密度影来诊断，根据其数量多少分为1，2，3期。融合性硅沉着病是依据在第2，3期单纯性硅沉着病基础上出现直径＞1cm的致密影来诊断。有许多其他疾病类似于单纯性硅沉着病，包括粟粒性结核，电焊工铁尘肺，含铁血黄素沉着症，结节病和煤矿工人尘肺。但肺门和纵隔淋巴结有蛋壳样钙化可区分硅沉着病和其他职业性肺病。
硅沉着病结核病在X线胸片上表现类似于融合性硅沉着病，可通过痰培养鉴别。
预防和治疗
有效控制粉尘能预防硅沉着病。因抑制粉尘并不减少喷砂的危险，所以应使用外来供气罩。在一些地区内从事其他工作(如油漆，焊接)的人员可能得不到这种保护措施。因此，最好用其他具有研磨作用的材料代替砂子。对所有接触工人采取监测措施，包括喷砂工人每半年一次的胸部X线检查，其他工人2～5年一次胸部X线检查。
除了肺移植，无其他特效疗法。有气道阻塞的病人，按慢性气道阻塞治疗(见慢性阻塞性肺病)。接触二氧化硅粉尘并结核菌素试验阳性而痰TB菌阴性者应予异烟肼治疗，至少持续1年。有些专家推荐终生治疗，因为肺泡巨噬细胞功能因二氧化硅而永久性损害。已经因活动性肺结核治疗过的病人也应进行终生异烟肼预防。硅沉着病合并活动性肺结核者需强化标准的联合治疗，至少3～6个月。
煤矿工人肺尘病
煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积。
煤矿工人肺尘病(CWP)，又称采煤工人肺尘病，黑肺病或炭末沉着症。
病理学和病理生理学
在单纯性CWP中，煤尘广泛分布于肺内，导致细支气管周围形成"煤点"。以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻度扩张，但扩张并不累及肺泡，无气道阻塞。因煤致纤维化性相对较小，肺结构扭曲和肺功能损害轻微。但每年约有1%～2%的CWP人发展为进行性块状纤维化(PMF)，亦称为复杂性CWP，即在单纯性CWP基础上出现直径≥1cm的致密影。尽管不是所有的PMF继续发展，但PMF可在接触停止后继续发展，或在没有进一步接触情况下仍发展。PMF是一种无定形的黑团块，可侵犯并破坏血管床和气道(同复杂性硅沉着病)。PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关，但与硅沉着病相同的是，血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。
Caplan综合征 当煤矿工人出现类风湿关节炎后，在相对较短时间内肺内可出现多发圆形结节。这些结节有时会发展但不出现单纯性CWP。组织学上，它们类似于类风湿结节，但周围区域有较多急性炎症。对于类风湿素质的人，这些结节表示存在免疫病理应答。
症状，体征和诊断
CWP不伴呼吸道症状。单纯性CWP可有吸入气体轻微分布异常，但这与呼吸道症状无关。咳嗽，咳痰往往在X线阴性的病人中出现。如果有气道阻塞，是由于同时存在吸烟或工业性支气管炎造成肺气肿或为PMF所致。PMF是CWP唯一致残的类型。
诊断依据是有接触史，常至少20年，及典型的X线胸片上两肺野小圆形致密影(单纯性CWP)或PMF病人在单纯CWP基础上出现直径＞1cm的阴影。
预防和治疗
有效抑制煤面粉尘可预防CWP。本病无特殊治疗，可按非特异性慢性阻塞性疾病治疗(参见第68节慢性阻塞性肺病)。本病常不需治疗，一些治疗大多是无意义的。许多病人运用支气管扩张剂，这并非必需，且常对他们有害。
石棉沉着病和其他有关的疾病
石棉沉着病 为一弥漫性致纤维性肺病，是在开采，加工，制造，使用(如作绝热用)或运输石棉制品中长期吸入石棉粉尘(含各种化学成分的纤维矿物硅酸盐)引起。发生石棉沉着病，肺癌和间皮瘤的危险性与接触石棉纤维的累积时间有关。石棉有促进致癌的作用，但不是致癌始动剂。吸烟的石棉沉着病病人中肺癌的发生率增加，并有剂量-反应的关系，但是这一危险性在不吸烟的石棉沉着病病人中还不清楚，即使存在，也是微小的。发展成肺癌的可能性在吸烟者中大大增加，特别是每天吸烟超过1包者。医学全在线www.med126.com
恶性胸膜和腹膜间皮瘤 是间皮组织不常见的肿瘤，与接触石棉有关。尽管15～40年前接触过石棉且接触时间较短(即12月)，但肿瘤也会相当严重。间皮瘤常与青石棉有关，它是四种主要商业纤维之一。铁石棉也致间皮瘤，但肿瘤与内温石棉，直闪石所致的不同。有证据提示温石棉并不致间皮瘤，而是温石棉沉积下来时伴随的透闪石所致。尽管恶性胸膜间皮瘤少见，但较良性间皮瘤多见。恶性肿瘤分布弥漫，广泛侵入胸膜，常伴胸腔积液。胸液可粘稠，含高浓度透明质酸。良性胸膜斑和胸腔积液亦可出现于石棉接触者，但良性胸膜间皮瘤与接触石棉无关。
石棉性胸腔积液 接触石棉5～20年后，出现渗出性胸腔积液，并不常见。可见于短期接触石棉者，但胸液较多见于中长期(10～15年以上)接触者。其机制不清，可能由于纤维自肺脏迁移至胸膜，引起炎症反应所致。许多胸液在3～6个月后消退，20%发展成为弥漫性胸膜纤维化，少数可在许多年后发展成为恶性胸膜间皮瘤，但无数据提示胸腔积液患者中胸膜间皮瘤发生率增加。
病理学和病理生理学单根纤维可被深吸入肺实质并沉积下来，引起弥漫性肺泡和间质纤维化，使肺容量减少，肺顺应性减少(硬度增加)，并伴气体交换损害。无表层和有表层(一种铁蛋白复合物)石棉纤维(有表层的纤维叫"石棉或含铁体")可出现于肺组织内。一旦纤维被覆表层，被认为是无害的。如果肺内无相应的纤维化，肺内仅出现纤维，只表明接触过石棉，并不说明为石棉沉着病。偶尔纤维包有一种含铁蛋白质时可类似真正的石棉体。
症状和体征病人一般表现为进行性活动性呼吸困难和运动耐力下降。气道疾病的症状(咳嗽，咳痰和喘鸣)并不常见，但可出现于大量吸烟的慢性支气管炎的病人中。X线胸片显示弥漫性分布不规则或线形的小致密阴影，尤其在下肺野为主。有时X线只显示极小的改变，且易与其他疾病的类似表现相混淆。亦可见弥漫性或局限性胸膜增厚，伴或不伴肺实质疾病。约5%～12%的病人停止接触后，1～5年内病情继续进展。症状和体征的异常随影像学分类增加而严重。最终出现呼吸衰竭和严重氧合功能损害。局限性胸膜斑，尽管出现胸膜广泛纤维化，但与肺损害无关，如由胸腔积液引起的，可以伴有严重的限制性损害。
因接触石棉而致的间皮瘤几乎均在诊断后2～4年内死亡。肿瘤通过局限性延伸而扩散，可远处转移。常出现血性胸水和胸痛。
诊断石棉沉着病的诊断需职业接触病史，X线胸片，弥漫性肺纤维化而导致的肺限制性病变及弥散能力降低的临床和生理证据。组织学上的证实很少需要。虽然诊断支气管癌不难，但病因与石棉的关系在具体病人中难以诊断，尤其是有吸烟史者。只有石棉的确切证据时，才能假设接触石棉对肺癌的发生有关。间皮瘤较难诊断，可经活检或尸检而证实。
预防和治疗石棉沉着病可以预防，主要是通过有效抑制工作环境中的粉尘。显著减少石棉的接触能降低石棉沉着病的发生率，进一步的工业卫生发展可从根本上消灭本病。预防肺癌最有效的方法是避免继续接触石棉，而更重要的是戒烟。因短暂但常是大剂量接触(至少6个月至2年)石棉可致间皮瘤，预防就较难保证，但在不再使用青石棉的欧洲大部分地区及北美，目前间皮瘤的发生率已非常低。
石棉沉着病或间皮瘤无特效治疗，只能对症处理。
铍中毒铍中毒为有肺部症状的全身性肉芽肿性疾病，因吸入含铍化合物和产品的粉尘或烟雾所致。
铍中毒，有时也称为铍病或铍肉芽肿病。
病因学过去，铍接触常见于许多工业中，包括铍的开采与提炼，电子工业，化学颜料和荧光灯泡的生产。目前铍主要用于航天工业。铍中毒不同于其他肺尘病在于：它是一种过敏性疾病，常仅发生于2%的铍接触者。接触时间可能不长，可在接触10～20年后发病。
病理学和病理生理学急性铍中毒是一种化学性肺炎，但其他组织(如皮肤和眼结膜)也可受到侵犯。肺部病理改变，包括弥漫性肺实质炎症浸润和非特异性肺泡内水肿。慢性铍中毒的特点是弥漫性肺和肺门淋巴结肉芽肿反应，组织学上与结节病相同，也可能出现早期肉芽肿形成，其中含有单核细胞和巨噬细胞。
症状，体征和诊断急性铍中毒者常有气促，咳嗽，体重下降和非常不固定的X线改变，常表明有弥漫性肺泡实变，北美罕见。慢性铍中毒时，病人主诉隐袭性和进行性的活动后气促，咳嗽，胸痛，体重下降和乏力，停止接触20年后才出现症状。胸部X线显示弥漫性浸润，常伴有肺门淋巴腺病，类似于结节病。诊断根据接触史和相关的临床表现。但如果没有尖端的免疫学技术，一般难以鉴别铍中毒和结节病。
预后，预防和治疗急性铍中毒可能死亡，但度过急性期的病人预后极好，幸存者通常临床表现短暂且完全可逆。慢性铍中毒常常导致呼吸功能进行性丧失，常发生右心劳损而死于肺心病。
控制工业粉尘是预防铍中毒的基础，但其效果不佳。本病(急性和慢性)必须及时诊断并使受影响的工人避免进一步铍接触。
急性铍中毒者一般对症治疗。肺常有水肿和出血，对重症患者必须机械通气治疗。对于肺功能异常的有症状病人，则使用强的松60mg/d，口服，或等剂量静脉用药，连用2～3周，然后，在3～4周内逐渐减量至10～15mg/d。尽管激素应用于慢性铍中毒中，但效果一般不满意。出现明显而持续好转的情况可能意味着该病人患的是结节病，而不是铍中毒。
