超敏反应是一类由抗原(外源性或内源性)与体液抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应所致的病理过程。根据本定义，超敏反应不包括那些出现抗体，甚至抗体有诊断价值，但不具有明显生理学意义(如心脏手术或心肌梗死后出现的心肌组织抗体)的疾病。

超敏反应分型过于简单。有的是根据接触抗原后出现症状或皮肤试验反应需要的时间(如速发型超敏反应和迟发型超敏反应)，有的是根据抗原类型(如药物反应)，有的则是根据受累器官的性质。此外，这些分型均未考虑到发生的免疫应答可以不止一种类型，或需要一种以上类型的超敏反应才能引起免疫损伤。

Gell和Coombs分类

此种将超敏反应分为四型的分类法尽管有一些局限性，但仍是最满意的分类法。

Ⅰ型指抗原(过敏原)与特异性IgE相结合，而此种抗体固定在组织肥大细胞和血嗜碱粒细胞膜受体上。抗原与抗体的反应可导致有效的血管活性和炎性介质的释放。其中有些是预先形成(如组胺，类胰蛋白酶)，或是从膜脂质中新合成的(如白三烯，前列腺素)。肥大细胞和嗜碱粒细胞经几小时还能释放促炎性细胞因子(如IL-4和IL-13)。这些介质可导致血管扩张，毛细血管通透性增加，腺体分泌亢进，平滑肌收缩及嗜酸粒细胞和其他炎性细胞在组织的浸润。

Ⅱ型是一类由抗体与细胞或组织的抗原性成分起反应或与结合在细胞或组织上的抗原或半抗原相作用而发生的细胞毒反应。抗原和抗体反应可激活一些细胞毒细胞(如杀伤性淋巴细胞，巨噬细胞)产生抗体介导的细胞毒(ADCC)反应，而且通常还涉及补体的激活，通过C3激活补体组分对结合抗体的细胞产生调理性粘附(其后果是细胞被吞噬)，或可使整个补体系统激活导致细胞溶解或组织损伤。医学全在线网站www.med126.com

Ⅲ型是一类由循环中可溶性抗原抗体免疫复合物沉着在血管或组织所致的免疫复合物(IC)反应。免疫复合物激活补体而引起一连串变化，导致多形核白细胞移动，在组织内释放溶酶体蛋白酶和渗透因子，从而产生急性炎症。免疫复合物的形成部分取决于免疫复合物中抗原与抗体的相对比例。当抗体过多时，复合物急速地沉积于抗原附近(如类风湿关节炎时沉积于关节内)，或被巨噬细胞吞噬，因而无害。当抗原稍多于抗体则复合物有易溶倾向，可沉积于不同器官而引起全身性反应。

Ⅳ型是一类由致敏T淋巴细胞接触抗原后所引起的反应，是由细胞介导的迟发或结核菌素型超敏反应。

循环中的抗体并不参与这型组织的损伤。迟发型超敏反应可通过外周血淋巴细胞从致敏者转移给正常人，而不是通过血清。

致敏T细胞接触特异性抗原而被激发或激活后可由于直接毒性作用或通过释放可溶性物质(淋巴毒素)引起免疫损伤。在组织培养中已证实：活化T淋巴细胞当其与使它致敏的靶细胞直接接触时可破坏靶细胞，活化T淋巴细胞所释放的细胞因子，影响巨噬细胞，中性白细胞和淋巴样杀伤细胞(表146-1)。