美洲锥虫病(恰加斯病)是一种由克氏锥虫感染引起的慢性心肌病和巨食道或巨结肠疾病。

病因学和发病机制

克氏锥虫经锥蝽传染，感染的锥蝽叮咬时将其含有后循环型锥虫鞭毛体的粪便排置于宿主的皮肤。这些感染性锥虫经咬过的伤口或粘膜钻入宿主体内，然后侵入入口处的巨噬细胞发育为无鞭毛体并进行二分裂繁殖，再以锥虫鞭毛体的形式释至血流和组织间隙并感染其他细胞。网状内皮系统，心肌，横纹肌和神经系统的细胞最常受累。重要的保虫宿主有犬，猫，，大鼠和其他哺乳动物。输血或经胎盘也可获感染。

在北，中和南美洲均发现有感染的锥蝽，在美洲有2000多万人被克氏锥虫感染，而在美国媒介传病并不常见，只有数例报告(得克萨斯和加利福尼亚)。但生活在美国的10万多拉丁美洲移民是慢性感染者，这些人可成为输血感染的潜在传染源。在南美部分地区，恰加斯心脏病是45岁以下人群的主要死亡原因。

症状和体征

感染初期通常无症状，锥虫入侵部位的体征少见，但可有发硬的红斑性皮肤病变(美洲锥虫结节)。若入侵部位在眼结膜，可见伴有结膜炎的单侧性眼周和眼睑水肿和耳前淋巴结病(统称Romaña征)。

临床上显现急性疾病的人，其症状在感染后1～2周开始出现，包括发热(持续数周)，不适，全身淋巴结病和肝脾肿大。＜10%的急性恰加斯病患者可发生伴有心力衰竭的急性心肌炎和伴有癫痫样抽搐的急性脑膜脑炎。约10%的急性恰加斯病是致死性的，其余的可不治自退。

经过无症状或有症状的急性期后，感染进入隐匿期，隐匿期持续数年，数十年或终身。20%～40%的慢性恰加斯病可有临体征，慢性心肌病可导致心脏各室的松弛性扩大，心尖动脉瘤和传导系统的局限性退行性病变，发生心力衰竭，Stokes-Adams发作，由于心脏传导阻滞和室性心律紊乱所致的猝死和血栓栓塞。最常见的心电图异常是右束支传导阻滞。慢性胃肠道疾病可产生与弛缓不能相似的症状或赫希施普龙病(Hirschsprung病)。恰加斯巨食道病可出现吞咽困难和反胃，也可导致吸入性肺部感染或严重营养不良。巨结肠可引起长期便秘及肠扭转。

慢性感染患者的免疫抑制可促使疾病复发，表现为高锥虫血症和继发性急性症状。免疫缺陷者(例如艾滋病等)的原发性恰加斯病十分严重而且不典型，并伴皮肤病变和中枢神经系统肿块样病变。www.med126.com

先天性传染可引起流产，死产和高死亡率的慢性新生儿疾病。慢性感染的妇女中有1%～5%可发生妊娠传染。

诊断

急性期周围血中的锥虫数量很高，很容易被薄血片或厚血片检查发现。而在隐匿期或慢性期则血中的锥虫数很少，故需用血液或淋巴结等器官的抽吸物培养来确诊。别的诊断办法还有宿主接种诊断法(实验室饲养的锥蝽叮咬可疑的病人后，检查锥蝽直肠的内容物；或将可疑病人的血液注入实验动物)或用PCR扩增技术检测血液或组织液中的锥虫DNA。血清学试验在内脏利什曼病或粘膜皮肤利什曼病患者可产生假阳性结果。

预防和治疗

在建筑物的墙面涂敷石灰等涂料，修复和更换屋顶或室内喷洒滞效杀虫剂均能有效防止锥蝽。旅游者不在简陋的居所睡眠或使用蚊帐或杀虫剂，可防止感染。

输血传染恰加斯病是一个主要的公共卫生问题：估计巴西每年有20000例，美国曾有数例报告。输血用血应作抗克氏锥虫抗体过筛检查，但美国的血库尚未常规进行这种过筛检查，在血中加龙胆紫可预防发生输血性恰加斯病。

虽然在急性期进行治疗很容易降低锥虫血症，缩短临床病期和降低急性期的死亡率，但往往不能根治感染。慢性期治疗通常无效，曾经有过预期治疗的报导，但大部分慢性器官损害(部分由自家免疫应答所致)是不可逆的。对症支持疗法包括使用利尿剂，起搏器，抗心律失常药物和心脏移植，食道扩张术及胃肠道手术等。

唯一有效的药物是硝呋莫司(成人的剂量为每日8～10mg/kg，分4次口服，连服3～4月；1～10岁的儿童每日15～20mg/kg分4次口服；11～16岁的儿童每日12.5～15mg/kg，分4次口服)和苄硝唑(每日5～7mg/kg，口服1～4个月)。这种长程疗法可引起严重副作用，受耐不良和难以遵守按规定服药。