线样丝虫的成虫寄居于组织内，怀孕的雌虫产出微丝蚴，后者循环于血液或通过组织移行。微丝蚴被适宜昆虫(蚊或蝇)吸入后在其内变为感染性幼虫，这些昆虫再次叮咬时将感染性幼虫种入或置于皮肤，只有少数虫种可感染人类。此外，动物的丝虫偶尔也可感染人类宿主，但不能完全发育。
淋巴丝虫病
淋巴丝虫病由丝虫目中的3种丝虫感染所致，可引起急性淋巴腺管炎和慢性淋巴水肿，阴囊积液或乳糜尿。
病因学和发病机制
淋巴丝虫病由班氏吴策线虫，马来布鲁线虫或帝汶布鲁线虫引起，蚊为传播媒介。当蚊叮咬时，感染性幼虫从喙逸出，进入叮咬的创口后移行至淋巴管，经6～12个月发育为成虫。怀孕的雌虫产出微丝蚴，后者进入血液循环。班氏丝虫病分布于非洲，亚洲，太平洋和美洲的热带及亚热带地区，包括加勒比海部分地区。布鲁丝虫病的分布局限于南亚和东南亚地区。最近估计约9000万人受感染。
症状和体征
感染常导致无临床症状的微丝蚴血症。但急性炎症性丝虫病可有持续4～7日的发作性发热(常为复发性的)，伴有典型逆行性淋巴管炎的急性淋巴结炎(ADL)或急性精索炎和附睾炎。受累肢体的短暂性淋巴水肿可引起脓肿而使淋巴液外溢并留有瘢痕。继发性细菌感染常可引起或加重腿部外溢区的ADL。
慢性丝虫病常在多年后隐匿发生，多数病人发生无症状的淋巴管扩张，但对成虫的慢性炎症性应答可导致受累部位的慢性淋巴水肿或阴囊积液。过度角化和局部对细菌和真菌感染的易感性增加而导致象皮病。淋巴管破裂或可导致乳糜尿和阴囊乳糜囊肿的淋巴液异位引流，可引起其他类型的慢性丝虫病。
热带肺嗜酸白细胞增多症(TPE)并非常见。其临床表现为反复的哮喘发作，肺部一过性斑点状阴影，低度发热以及明显的白细胞增多和嗜酸性白细胞增多。血中一般不能找到微丝蚴，但在肺部或淋巴结可出现嗜酸性脓肿。TPE很可能由于对微丝蚴的变态反应所致。慢性TPE可导致肺纤维化。别的淋巴管外体征还有慢性显微镜血尿和蛋白尿以及轻度多关节炎，这些都可能由免疫复合物沉积所致。
一般在ADL发作后20年或更长时间才出现慢性丝虫病。以前未曾感染的新到流行区的移民所患的急性丝虫病比当地患者严重，进展到慢性期的速度也比当地患者快。离开流行区后，微丝蚴血症和症状逐渐消失。
诊断
显微镜查见血中的微丝蚴就可确诊。血液过滤或离心浓集法的敏感性明显大于原血膜法。必须在微丝蚴血症高峰期采血标本，大多数流行区的高峰期在夜间而很多太平洋岛屿则在白天。超声检查可见到扩张淋巴管内的活成虫，它们的活动称为丝虫舞(filarial dance)。
血清学试验不能区别过去的感染与活动性现感染。现已有测定班氏丝虫病患者血清中成虫抗原的高度敏感而特异的检测方法。
预防和治疗
减少与感染蚊的接触有保护作用，而乙胺嗪化学预防的效果尚未证实。
淋巴丝虫病的治疗尚存在问题，乙胺嗪(DEC)能杀微丝蚴但仅对部分成虫有效，推荐剂量为6mg/kg单剂口服。伊维菌素(ivermectin)能迅速降低微丝蚴血症水平并抑制幼虫在蚊体内的发育，但不能杀死成虫，并且对布鲁丝虫病不是很有效。
急性发作一般能自动消退，但可能需用抗生素控制继发感染。DEC治疗TPE常能见效，但复发普遍故需多个疗程。DEC是否能防止或减轻慢性淋巴水肿仍无定论。
慢性淋巴水肿的治疗可见明显效果，外科手术建立的淋巴结-静脉分流可改善淋巴引流，即使晚期象皮病病例也可长期获益。受累肢体的弹性绷带等保守措施也能减轻肿胀。细致的皮肤护理，包括应用抗生软膏和全身性抗生素预防，可使淋巴水肿逆转和防止向象皮病进展。
盘尾丝虫病(河盲症)
盘尾丝虫病由旋盘尾线虫感染所致，可引起慢性皮肤疾病和可能导致失明的眼睛病变。
病因学和发病机制
盘尾丝虫病经黑蝇(蚋)传播，这种黑蝇滋生于急流的小河(故称河盲症)。黑蝇叮咬时将感染性幼虫接种入皮肤，约1年发育为成虫。雌性成虫可在深部皮下纤维结节内存活长达15年。雄性成虫在各结节之间移行并定期向雌虫授精。成熟的成虫产出活的微丝蚴主要移行至皮肤和侵犯眼睛。约有1800万人受感染，其中约有27万人失明，此外还有50万人眼部受损。这种感染和疾病主要分布于热带和非洲撒哈拉地区，在也门，墨西哥南部，危地马拉，厄瓜多尔，哥伦比亚，委内瑞拉和巴西亚马逊流域也存在小的流行灶区。
