其他病因
25%以上的帕金森病患者有痴呆；有的估计认为可高达80%(参见第179节)。在病理解剖时，可发现帕金森病患者脑部的某些神经病理变化，以及不少生物化学改变，与阿尔茨海默病患者中所见的相同。帕金森病还可伴发一种严重程度较轻的皮层下痴呆。
进行性核上性眼肌瘫痪伴发的痴呆通常先有其他神经症状发生在前，例如多次的跌跤，体轴肌张力障碍性僵直，颈后仰，核上性眼肌瘫痪，吞咽困难与呐吃。
亨廷顿舞蹈症病人也可表现出痴呆症状，但诊断通常比较明确，因为有家族史，发病年龄较轻，以及本病特征性的运动异常(参见第179节)。若有疑问，遗传学分析有助诊断。
Pick病是痴呆中较少见的一种类型，累及大脑皮层的额部与颞部。病人有显著的淡漠与记忆障碍；他们可以表现愈来愈明显的粗心大意，不注意个人卫生，维持注意力集中的时间的缩短。虽然本病的临床表现与CT所见可能都相当分明，但只有在进行病理解剖后才能作出肯定的诊断。在本病病程的早期可以发生Klüver-Bucy综合征，出现情绪反应迟钝，过度的性行为，口的运用过度(贪食，吮吸以及口唇的咂动)，并有视觉失认。
额叶痴呆综合征可继发于额叶内在的病理变化，原发的或转移性肿瘤，过去的手术操作，脑部的放射治疗，或严重的脑外伤。发生在职业拳击手中的，由反复头部外伤造成的拳击手痴呆看来和ApoE∈4等位基因有联系。
正常脑压脑积水的特征是由进行性痴呆，小便失禁和步态异常(不稳的缓慢的阔底步态)所组成的三联症。发病通常隐袭，大多数发生在中年后期或老年期。本病在男性中较为常见，偶尔和过去的脑膜炎，蛛网膜下腔出血，头部外伤或神经外科手术操作有关。在大多数病例中都无过去损伤的证据。正常脑压脑积水可能是由于大脑凸面上的蛛网膜粒形成瘢痕，引起脑脊液吸收的减慢，脑室扩大以及额叶运动障碍。辅助检查诊断的依据是正常偏高的脑脊液压力(150～200mmH2 O)，CT显示脑室扩大，脑部顶端脑沟变窄，而不伴有蛛网膜下腔的扩大。应用脑脊液分流手术的治疗效果不一致。有时候分流手术后痴呆症状有逆转；某些专家倡议先作治疗性腰穿，放出大约30ml脑脊液。如果放脑脊液后步态与认知有持续数小时或数天的改善，则提示有价值进行分流手术。医学全在线网站www.med126.com
硬膜下血肿可引起精神状态的改变，产生昏迷，谵妄或一种痴呆综合征。当血液在硬膜下腔内开始积聚以后任何时间都可开始出现认知功能变化，其进展速度的快慢，视血肿的大小与定位而定。这种慢性综合征与血管性痴呆可能相似，都有局灶性神经体征与认知变化。及时清除血肿可使认知功能恢复并防止智能功能进一步的丧失。不过，某些专家认为在血肿对大脑产生长时期(或许1年或更长)的压迫后，即便将血肿清除对改善认知功能也起不了什么作用。
最公认的感染性病因造成的痴呆是Creutzfeldt-Jakob病；记忆缺失，脑电图改变，肌阵挛以及有时的共济失调，都是显著的征象(参见第162节)。致病的感染因子是一种朊病毒(prion)，可以通过遗传途径获得，通过组织移植，原始部落的食人肉习俗，以及看来是通过吃食疯牛病感染过的牛肉制品而获得感染。大多数病例是散发的，它所引起的特征性海绵状脑病与阿尔茨海默病中所见的脑部病理变化显然不同。其病程演进也较阿尔茨海默病更为迅速，通常为6～12个月。
另一种与朊病毒相关的痴呆疾病是Gerstmann-Strussler-Scheinker病，典型病例以共济失调为发病征象，以后再发生认知功能衰退(参见第162节)。本病影响更为年轻的人员，而且病程也较Creutzfeldt-Jakob病更为延长。
全身麻痹狂(generalparesis)是神经梅毒的一种类型，过去一度曾经是西方社会中痴呆的一个常见病因。在发展中国家，目前仍有流行。除智能衰退外，还可发生震颤和瞳孔变化。应取脑脊液作荧光梅毒螺旋体抗体(FTA)测试，因为血清VDRL试验缺少特异性。如果梅毒FTA试验阳性则诊断可以确立。
艾滋病痴呆是HIV感染后期阶段的一个并发症。痴呆可以由HIV病毒引起，或被引起进行性多灶性白质脑病的JC病毒引起，或由各种其他的机会性感染因子所引起，包括真菌，细菌，病毒或原虫，在病理解剖时可以予以确定。早期征象包括思维与表达缓慢，思想集中困难与淡漠，而领悟力保存，抑郁症表现也很少。运动动作缓慢；可有明显的共济失调和无力。反射出现异常，包括伸性划蹠反射。应用齐多夫定(zidovudine)治疗往往可使病情改善，有时候接近戏剧性的程度。
