帕金森病(震颤麻痹)是一种突发的，缓慢进展的中枢神经系统变性疾病，其特征是动作的缓慢与缺失，肌肉僵直，静止性震颤和姿势不稳。
帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。在≥65岁的人群中，1%患有本病；在＞40岁的人群中则为0.4%。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)。
病因学和病理生理学
在原发的帕金森病中，黑质，蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失。病因不明。黑质有传出纤维投射至尾核与壳核，黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭。本病一般在40岁以后发病，在老龄组内发病率逐步增高。
继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病，药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平，这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征。同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2～2mg口服，每日3次)或金刚烷胺(100mg口服，每日2次)可能使症状有所减轻。较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒，脑积水，结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞)，硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性)。N-MPTP(n-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品，在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的，突发的，不可逆的帕金森综合征。脑炎后帕金森综合征发生于1918～1924年期间流行的甲型脑炎(von Economo脑炎)之后，现在已罕见，是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位。医.学.全.在.线网站www.lindalemus.com
症状和体征
50%～80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4～8Hz的静止性"捻丸样"震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌，舌头，前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。许多病人只表现僵直；不出现震颤。僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。躯体姿势前屈。病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动。步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态(festination)。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion)。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难。大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。
在进行体检时，将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直。感觉检查通常正常。可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多，便秘，尿急，直立性低血压)。肌力通常正常，虽然有用的肌肉力量可有所减弱，而且执行快速连续性动作的能力也有障碍。反射正常，但由于显著的震颤或僵直可能不易引出。
脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头，眼强迫性的，持续的偏斜)，其他肌张力障碍表现，自主神经不稳定现象，与性格改变。
诊断
提示本病的早期体征有眨眼动作的减少，面部表情的缺乏，各种动作的减少，与姿势反射的障碍。在疾病初期大约70%病例有震颤，但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱。虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如，但如果只有震颤而不具备上述这些征象，则应考虑其他的诊断，或有需要在以后再进行复查，因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征。最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤)，但原发性震颤的病人面部表情正常，动作的速度也正常，而且无步态障碍。而且原发性震颤是动作性震颤，不是在帕金森病中最常见的静止性震颤。自发性动作有所减少，伴有因风湿性关节炎引起的小步步态，轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难。继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。
