原发性或继发性的收缩压和/或舒张压的升高。
(妊娠高血压讨论参见第250节)
患病率
在美国估计有近5000万高血压患者(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，或服用抗高血压药物)。原因不明的是，在美国高血压患病率趋于降低(表199-1)。黑人成人中高血压发病(32%)常大于白人(23%)或美国的墨西哥成年人(23%)，黑人中的发病率和死亡率都比较高。舒张压在55或60岁以前随年龄而增加。
单纯收缩期高血压(ISH-收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg)的患病率也随年龄而增加至少到80岁以前。如考虑到舒张性高血压和ISH者，则在65岁以上有＞50%的黑人和白人男性和＞60%的女性存在高血压。在这两个种族中女性的ISH患病率大于男性。流行病学资料主要来自大规模的筛选方案如国家健康和营养检测调查，其取决于在一次随访中单次或多次的血压检测。因此如整个过程都检测血压(降至均值)，这些百分比要更高些。85%～90%的病例是原发性的，5%或10%的高血压是继发于两侧肾实质性疾病，仅1%或2%的病例是由于一个潜在的可能治愈的情况引起的。
病因学和发病机制
原发性高血压 原发性高血压的病因学还不清楚；其多种多样的血流动力学和病理生理学改变决非由单一病因所致。遗传是一个倾向性因素，但确切的机制还不清楚，环境因素(如饮食中的钠，肥胖，紧张)似乎仅作用在遗传敏感者。来自于Dahl盐敏感鼠的游离灌注肾(遗传性地在喂饲高盐饮食产生高血压)，即使在发生高血压之前并不像那些Dahl盐抵抗鼠那样快速地排泄水或钠。
发病机制必须通过产生血管收缩以提高总周围血管阻力(TPR)或是增加心排血量(CO)，或两者兼有，因为血压等于心排血量(血流)乘以阻力。尽管血管内扩张和血管外液体容量被广泛认为是重要的，如此扩张后通过增加CO(经增加静脉回心血量)，通过增加TPR(经产生血管收缩)或通过两者才能升高血压；但往往这两者都没有。
由于钠-钾泵(Na+-K+-ATP酶)的抑制或缺陷或由于对钠的通透性增高使跨细胞壁钠转运异常在一些高血压病例中曾阐述。最终结果是细胞内钠增加，使细胞对交感神经的刺激更敏感。因为钙跟随着钠转运，有推测细胞内钙的蓄积(而不是钠本身)对敏感性增加有作用。钠钾ATP酶可能在将去甲肾上腺素泵回到交感神经元灭活这神经递质中也起作用。因此可想象到，这个机制受到抑制时使肾上腺素的作用得到增强。钠转运缺陷在双亲患高血压而儿童为正常血压中已阐述。
交感神经系统的刺激升高血压，这在高血压或高血压前期病人中比正常血压病人往往多见。是否这种高反应性存在于交感神经系统本身还是存在于受神经支配的心肌和血管平滑肌尚不清楚，但在持续性高血压发生之前往往能被发现。静息时的快脉率，可能是交感神经活动增强的表现，众所周知为高血压的先兆。一些高血压病人在休息时循环血浆儿茶酚胺水平高于正常，尤其见于临床发病早期。
在原发性高血压病人中应用抑制交感神经活性的药物往往降低血压。然而，不能认为这就是足以说明交感神经系统是原发性高血压病因的有力证据。在高血压病人中，压力反射趋向于维持血压而不是抵制高血压，一个称之为"重复起动的压力调节器(resetting the barostats)"的现象，可能是高血压结果而不是原因。某些高血压病人存在去甲肾上腺素贮存缺陷，造成较多的去甲肾上腺素进入循环。
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小球旁器帮助调节血容量和压力。肾素，肾小球旁器细胞颗粒内形成的蛋白水解酶，催化血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ，属十肽。这个无活性产物经转换酶降解，主要在肺部但也在肾和脑部，属八肽，为血管紧张素Ⅱ，其具有强烈的血管收缩也刺激醛固酮释放。在血循环中也发现了，脱去天门冬氨酸的七肽(des-ASP heptapeptide)(血管紧张素Ⅲ)，其活性相似于刺激醛固酮释放的血管紧张素Ⅱ一样，但其升压活性小得多。
肾素的分泌至少受四种相互有关而不能排除的机制控制：肾血管受体对入球动脉壁张力改变的反应；致密斑受体对远端肾小管氯化钠浓度或释放率变化的反应；循环的血管紧张素对肾素的分泌有一个负反馈效应；和交感神经系统通过由β受体为介导的肾脏神经刺激分泌肾素。
原发性高血压病人的血浆肾素活性(PRA)往往是正常的，但约25%受抑制，而约15%可能升高。黑人和老年高血压中大多为低肾素水平。高血压急进(恶性)期多伴有PRA增高(参见228节恶性高血压小动脉性肾硬变)。血管紧张素普遍被认为是肾血管性高血压(见下文)的原因，至少在早期是如此，关于肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病人，甚至在PRA升高的原发性高血压中的作用尚无一致意见。
镶嵌理论表明有多种因素支持升高的血压，尽管最初只有一个异常因素起作用；如，在交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮之间的相互作用。肾脏内肾小球旁器的交感神经支配能释放肾素；血管紧张素刺激大脑自主中枢增加交感冲动发放。血管紧张素也刺激醛固酮产生，后者导致钠潴留；细胞内钠过多则增强了血管平滑肌对交感刺激的反应性。
高血压引起更多的高血压病。当高血压由于某些易于确定的原因(例如，来自于嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺，来自于肾动脉狭窄的肾素和血管紧张素，来自于肾上腺皮质腺瘤分泌的醛固酮)引起后不久，即有其他机制参与形成高血压病。由于长期高血压引起小动脉的平滑肌细胞发生肥大和增生，使管腔口径变小，从而增加TPR。另外，在小动脉壁增厚时，肥大的平滑肌细胞有轻微缩短就使已有狭窄的管腔半径要比肌肉和管腔正常时更大程度地缩小。这一点可能就是为什么长期高血压，针对继发原因进行手术也不太可能使血压恢复正常的原因。
血管扩张物质的缺乏而并不是血管收缩物质的过剩(如血管紧张素，去甲肾上腺素)也可引起高血压。有人正在开始研究产生强有力的血管扩张物质缓激肽的血管舒缓素系统。肾脏髓质提取物中含有血管扩张物质，包括一种中性脂质和一种前列腺素；因肾实质疾病或作双侧肾切除术造成这些血管扩张物质缺乏时使血压升高。对钠和水平衡敏感的中度高血压是无肾脏者的特征[肾功能缺乏性(renoprival)高血压]。
内皮细胞产生强烈的血管扩张剂(一氧化氮，前列环素)和最强烈的血管收缩剂，内皮素。因此，内皮细胞功能不全对血压有很大影响。内皮细胞在高血压中的作用已作观察。初步发现高血压者有一氧化氮活性降低的证据。
继发性高血压 继发性高血压伴有肾实质疾病(如慢性肾小球肾炎或肾盂肾炎，多囊肾疾病，肾结缔组织疾病，尿路梗阻)或嗜铬细胞瘤，库欣综合征，原发性醛固酮增多症，甲状腺功能亢进，粘液性水肿，主动脉缩窄或肾血管疾病(见下文肾血管性高血压)。也可因伴有过量饮酒，口服避孕药，拟交感药，皮质类固醇，可卡因或甘草引起。伴有慢性肾实质疾病的高血压来自于肾素依赖机制和容量依赖机制的相结合。在大多病例中，周围血不能证实有肾素活性增加，而细心关注液体平衡常可控制血压。
高血压继发原因的诊断及治疗详见本手册其他章节。本讨论的其余部分似乎完全着重于原发性高血压。
病理学
原发性高血压早期不发生病理学改变。最终，发展为全身的小动脉硬化；尤其以肾脏为明显(肾硬化)和以中层肥厚和透明样变为其特征。肾硬化是原发性高血压的标志。左心室肥厚到最终逐渐发展为扩张。在高血压病人中，冠状动脉，脑动脉，主动脉，肾动脉和周围动脉粥样硬化很常见并且很严重，是因为高血压加速形成粥样硬化。对中风而言，高血压比动脉硬化性心脏病更具有重要的危险因素。高血压病人的穿入动脉(尤其在基底神经节)，常常发现极小的Char-cot-Bouchard动脉瘤，可能是颅内出血的来源。
血流动力学
并非所有原发性高血压的心排血量(CO)为正常以及TPR增加。在原发性高血压早期不稳定期间，由于CO水平增加而TPR却反而正常，与CO水平不相称。一段时间后TPR增加而CO回复正常，此可能为自动调节作用。舒张压且固定的病人往往CO降低。大静脉在原发性高血压的病理生理学中作用很大程度上已被忽视，但疾病早期静脉收缩使CO增加可能是起作用的。
尽管一些病人血浆容量扩大，在血压升高时血浆容量一般趋于减少。以血流动力学，血浆容量和PRA的改变说明原发性高血压不是单一原因的疾病及疾病不同时期涉及的发病机制也不一样。
当舒张压增高时肾血流量逐渐降低和小动脉开始硬化。GFR仍是正常直到疾病晚期以前，其结果滤过分数是增加的。冠状动脉，脑动脉和肌肉血流仍得以维持，除非在这些血管床中伴有严重的动脉粥样硬化。
由嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，肾动脉疾病和肾实质疾病引起的高血压在没有心衰存在时CO正常或增高，而周围阻力往往是高的。由原发性醛固酮增多症或肾实质疾病引起的高血压血浆容积趋向增加，而在嗜铬细胞瘤中可低于正常。医学全.在线www.lindalemus.com
收缩期高血压(伴正常舒张压)不是一个独立的疾病。其往往由于CO或搏出量增加(如原发性高血压的不稳定期，甲状腺功能亢进，动静脉瘘，主动脉瓣反流)；老年人伴正常或低的CO，则往往反映了主动脉和其主要分支失去弹性(动脉硬化性高血压)。
症状和体征
原发性高血压一般无症状，除非靶器官发生并发症(如左心室衰竭，动脉粥样硬化性心脏病，伴或不伴脑卒中的脑血管功能不全，肾功能衰竭)。然而，由于严重高血压产生的高血压脑病的症状和脑水肿在下面讨论。眩晕，面红，头痛，乏力，鼻衄和神经过敏也并非是由无并发症高血压所引起。
第四心音和心电图上出现增宽，切迹的异常P波是高血压心脏病的最早期体征。超声心动图左心室肥厚的证据见于后期。胸部X片多为正常直到高血压心脏病晚期呈现扩张。主动脉夹层动脉瘤或漏血动脉瘤可以是高血压的第一个体征并可见于未经治疗的高血压。多尿，夜尿症是肾脏浓缩功能减退，蛋白尿，微量血尿，管型尿和氮质潴留是肾小动脉硬化的晚期表现。
视网膜改变可包括视网膜出血，渗出，视乳头水肿和血管意外。根据视网膜改变，Keith，Wagener和Barker将高血压分成为具有重要预后应用价值的组别：第1组-仅有视网膜小动脉收缩；第2组-视网膜小动脉收缩和硬化；第3组-除血管改变外还有出血和渗出；第4组(恶性高血压)-视乳头水肿。
