诊断
原发性高血压的诊断取决于反复测量收缩压和/或舒张压高于正常并排除继发病因。
在病人诊断为高血压前每3天至少应测量两次血压(表199-2)。对于低范围的高血压病人以及尤其是血压显著波动的病人应更多地测量血压。婴幼儿的血压正常是较低的(参见第256节筛选)。病人休息＞5分钟后偶然发生的较高水平血压提示为血压的不稳定，可能是持续性高血压的前奏。例如，办公室或白大衣高血压就是在医生办公室血压呈持续升高而在家里或动态血压监测时却正常。
对高血压病人最基本或最低限度应进行病史和体格检查，以及CBC，尿液分析，血清分析(肌酸；钾；钠；葡萄糖；总胆固醇；高密度和低密度脂蛋白胆固醇)，和心电图检查。较严重的高血压和较年轻的病人应作更大范围的检查。动态血压监测，肾闪烁图，胸片，嗜铬细胞瘤筛选试验，肾素-钠图不属常规检测。周围血浆肾素活性对诊断或选择药物无帮助，但对于冠心病可能是一个独立的危险因素(但不对于脑卒中或总的心血管死亡率)。
嗜铬细胞瘤(参见第9节)分泌儿茶酚胺，它除了升高血压外，往往会产生一些使医生警惕为嗜铬细胞瘤可能的症状(头痛，心悸，心动过速，多汗，震颤，面色苍白的各种组合)。儿茶酚胺(如肾上腺素，去甲肾上腺素)最终在体内代谢为共同产物，3甲氧基-4羟基苦杏仁酸，常称之为香草苦杏仁酸(VMA)。尿或血浆儿茶酚胺浓度的增加或尿甲氧基肾上腺素和VMA浓度增加用以证实诊断。
不是由于利尿药引起的低钾血症应考虑为原发性醛固酮增多症。在高血压过程中，早期出现蛋白尿，管型尿或伴与不伴氮质潴留的微量血尿均有力提示为原发性肾脏疾病。当高血压病人年龄小于30岁，其股动脉搏动消失或呈明显减弱和延迟时可作为推测主动脉缩窄的证据。库欣综合征，结缔组织病，妊娠中毒症，急性卟啉病，甲状腺功能亢进，粘液性水肿，肢端肥大症，某些中枢神经系统疾病和原发性醛固酮增多症必须予以排除；这些疾病在手册中另处讨论。
预后
一个不治疗的年轻高血压病人，早年是处于残疾或致命的左心室衰竭，急性心肌梗死，脑出血或梗塞或肾功能衰竭的很大危险中。高血压是脑卒中的最重要的易发危险因素。对冠状动脉粥样硬化易患的三个危险因素(另为吸烟和高胆固醇血症)，高血压是其中之一。血压越高，视网膜改变越严重，预后越差。在视乳头水肿为特征的第4组或恶性高血压中＜5%以及以眼底改变的第3组病人中＜10%，如不治疗而存活1年。有效的药物控制高血压将预防或阻止大多数的并发症以及延长单纯收缩性高血压或舒张性高血压病人的寿命。在治疗高血压病人中最常见的死亡原因是冠状动脉疾病。收缩期血压对预示致命和非致命的心血管事件比舒张期血压更重要。在一项多危险因素干涉试验筛选的男性随访中，总死亡率与收缩期血压呈相关，与舒张期血压不相关。
治疗
原发性高血压不能根治，但治疗可改变其病程。据估计，在美国仅有24%的高血压病人血压控制在＜140/90mmHg，有30%不知道他们患有高血压。
生活习惯改变 额外休息，延长假期，中度减轻体重和限制钠盐摄入都不如抗高血压药物治疗有效。无并发症的高血压病人只要他们的血压被控制则不需要限制活动。饮食控制能有助于控制糖尿病，肥胖和血脂异常。在1级高血压，如将体重减至理想水平，限制钠摄入每天＜2g以及酒精消耗每天＜30ml可不必使用药物治疗。应鼓励稳健的运动。吸烟则应明确地不鼓励。
抗高血压药物治疗 大多作者同意病人的收缩压平均为140～159mmHg和/或舒张压为90～94mmHg，如生活习惯改变后不能使血压正常，应接受抗高血压药物治疗。对1级高血压病人药物治疗的好处尚不明确。也无资料说明抗高血压治疗对临界高血压的效果。当出现靶器官损害或其他危险因素时，或当收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg时，不必等待去改变生活习惯所产生的不明确结果而拖延药物治疗。心力衰竭，有症状的冠状动脉粥样硬化，脑血管疾病和肾功能衰竭需要紧急和果断的抗高血压治疗。
在老年人试验中表明抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压。收缩压≥160mmHg和舒张压＜90mmHg的≥60岁病人中，氯噻酮(如必要加用阿替洛尔)降低脑卒中发生率(36%)和其他主要的心血管事件。在中老年和年迈二者中也均有好处。目标是降低收缩压至＜160mmHg以及对那些治疗前收缩压达160～179mmHg病人至少要降低20mmHg。
除了大于65岁的病人外，治疗目标应使血压降低＜135/80mmHg或接近这个能耐受的水平。回顾性研究表明如舒张压降低至＜85mmHg而冠心病死亡率却增加，尤其对原先已有动脉粥样硬化性心脏病临床依据的病人(称为J曲线)。然而，其他一些研究未证实这一点，大多的报道即使观察到舒张性血压有J曲线，但未发现收缩性血压有J曲线。一般认为，让病人在家里测量血压是有利的，先决条件为病人或家庭成员曾受过系统指导从而进行密切监测并需定期认真校准血压计。
初期药物治疗应选用利尿药或β-阻滞剂，除非对这些药物有禁忌而对其他种类药物有适应证。如这些药物无效果，改用其他合适类型药物作为最初治疗的包括钙阻滞剂，ACE抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，α1-肾上腺素能阻滞剂和α-β-阻滞剂(表199-3)。然而，在前瞻性随机试验中，除尼群地平，一种二氢吡啶类的钙阻滞剂，没有一种能降低心血管发病率和死亡率，而利尿药或β-阻滞剂作为最初治疗已表明对心血管和脑血管发病率和死亡率都有益处。单纯收缩性高血压的老年病人中尼群地平明显地降低致命和非致命的脑卒中但不降低冠心病事件。
初期药物的选择应参考病人年龄和种族以及考虑到某些药物的禁忌证情况或存在合并的疾病(如哮喘和β-阻滞剂)以及对某些药物的特殊适应证(如心绞痛和β-阻滞剂或钙阻滞剂)。在退伍军人管理局单一药物治疗男性高血压试验中，黑人患者对钙阻滞剂反应最佳(地尔硫)。双氢克尿塞在年龄大于60岁的白人或黑人男性中其效果优于年轻病人。β-阻滞剂阿替洛尔在白人中效果优于黑人，而与年龄无关。种族和年龄仅作参考，因为存在许多的例外。
如初期药物无效果或引起难以耐受的不良作用，应以另一种作为替代(连续单一治疗)。反之，如先前药物仅呈部分有效但耐受良好，则增加剂量或加用第二种不同类型的药物。初期治疗不推荐使用中枢作用的交感神经抑制药物，因为它们有较大的不良作用。然而，它们是有效的，可以小剂量结合一大群其他药物应用。一种直接的血管扩张剂(肼苯达嗪或长压定)可与利尿药合用以预防液体潴留，与β-阻滞剂合用以防止反射性心动过速。
除了严重的高血压外一般在治疗开始采用单一药物。无论如何，利尿药和β-阻滞剂或ACE抑制剂能合用，虽每种药物其成分均不到治疗剂量而合在一起则有抗高血压作用而且不良作用很小。在美国1或2级高血压是合用二种药物作为初期治疗(表199-4)。对严重或持续性高血压有必要合用三或四种药物。
所有噻嗪类衍生物和其同一种类的药物在等同剂量时有相同效果(表199-5)。美托拉宗(metolazoine)，吲达帕胺和袢利尿药呋塞米，布美他尼(bumetanide)，依他尼酸(ethacrynicacid)和托拉塞米(torasemide)虽作用不比噻嗪类强，但适合用于慢性肾功能衰竭病人。利尿药的抗高血压作用似乎是由于适度降低血浆容量和可能通过细胞内钠流向细胞外液使血管反应性降低所致。
对于已使用洋地黄并还使用排钾利尿药的病人，有心脏病史，有异常心电图，有异位心律或心律失常，或在应用利尿药时发生异位心律或心律失常的病人，建议补钾或应用保钾利尿药。远曲小管保钾利尿药(安替舒通，氨苯蝶啶，阿米洛利)不引起低钾血症，高尿酸血症或高糖血症，但在控制高血压方面不如噻嗪类那样有效。为了治疗或预防低钾血症并取代补钾，在噻嗪类治疗中加用安替舒通25～100mg/d，氨苯蝶啶50～150mg/d或阿米洛利5～10mg/d。
利尿药的不良反应是性功能障碍，比其他初期治疗药物为多见。利尿药的代谢不良作用(低钾血症，低镁血症，高尿酸血症，高钙血症，高脂血症)是与剂量相关，如处理适当，一般不妨碍利尿药应用。安替舒通能引起乳房触痛，男性选择保钾利尿药宜用阿米洛利或氨苯蝶啶。
偶尔利尿药在敏感病人中促发临床Ⅱ型糖尿病或使原有的Ⅱ型糖尿病加重。大多糖尿病病人能耐受小剂量噻嗪类利尿药，尽管其能加重高胰岛素血症但在糖尿病控制方面极少或无影响。运动和减肥将有改善但不会消除这些不良作用。
噻嗪类以及相关利尿药能增加血清胆固醇(主要为低密度脂蛋白部分)和甘油三酯浓度，尽管有许多大于1年的长期研究没有发现这种不良作用。因此，浓度增加似乎仅见于敏感病人中，以治疗四周内明显，经低脂肪饮食可缓解。血清胆固醇或甘油三酯浓度升高对使用利尿药治疗高血压不是主要的禁忌证，因为脂质的反应可能在正常浓度病人中比高脂血症病人中多见。
少数病例使用利尿药产生高尿酸血症导致临床痛风的解释可能是遗传倾向。高血压检测随访方案在3693个高危者中5年内仅有15例痛风。利尿药产生高尿酸血症而无痛风时没有抗尿酸治疗的适应证，也无继续使用利尿药的禁忌证。对于初期治疗，利尿药要比改用其他药物便宜得多。
所有的β-阻滞剂(表199-6)在抗高血压效果方面是相同的。如病人合并糖尿病，慢性闭塞性周围动脉疾病或慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，应首选心脏选择性β-阻滞剂(醋丁洛尔，阿替洛尔，倍他洛尔，比索洛尔，美托洛尔)。无论如何，心脏选择性也只是相对的，当β-阻滞剂剂量增大时选择性减弱。以至在出现严重哮喘或COPD伴明显支气管痉挛症状时心脏选择性β-阻滞剂是禁忌的。在没有这些适应证下使用心脏选择性β-阻滞剂并不比非选择性β-阻滞剂优越。
内源性拟交感活性的β-阻滞剂(ISA-如醋丁洛尔，卡替洛尔，喷布洛尔，吲哚洛尔)对血清脂质无不良影响；与非ISAβ-阻滞剂对比也很少引起严重的心动过缓。然而，无症状的窦性心动过缓，即使每分钟心率在40次，也往往是无害的。
无ISA和无α阻滞性质的β-阻滞剂对已有心肌梗死病人存在心脏保护作用；因此这些药物对这样的高血压病人有适应证。
β-阻滞剂的不良反应包括中枢神经系统(CNS)不良作用的高发生率(睡眠紊乱，乏力，嗜睡)和禁忌证(大于Ⅰ度的心脏传导阻滞，哮喘，病态窦房结综合征，心力衰竭)。与利尿药相似，β-阻滞剂能引起男性性功能障碍和代谢性的不良作用，包括糖耐量减退，高密度脂蛋白胆固醇抑制，血清总胆固醇和甘油三酯浓度增高。
相同于ISAβ-阻滞剂，α-β-阻滞剂拉贝洛尔与非ISAβ-阻滞剂一样不减低静息时脉率，并且对血清脂质似乎也无不良作用。
钙阻滞剂(表199-7)是强烈的周围血管扩张剂，它通过减少TPR降低血压。二苯烷基胺衍生物维拉帕米和苯并噻二嗪衍生物地尔硫降低心率，减慢房室传导，对心肌收缩有负性肌力作用，相似于β-阻滞剂。其结果，它们不应用于大于Ⅰ度的心脏传导阻滞或左心室衰竭。总而言之，β-阻滞剂和维拉帕米或地尔硫不宜用于左室功能不全病人。
双氢吡啶类衍生物(氨氯地平，非洛地平，伊拉地平，尼卡地平，硝苯地平，尼索地平)比非双氢吡啶类的负性肌力作用要少，但有时可引起反射性心动过速。这些药物比非双氢吡啶具有更强的周围血管扩张作用，因此将更为有效。但是，在长期抗高血压治疗中，它们似乎并不比非双氢吡啶类钙阻滞剂更有效。
短效的硝苯地平曾进行了非随机病例对照和追随研究，其比其他类型药物增加了心肌梗死发病率，为此不应用于治疗高血压(对其无适应证的)。短效的地尔硫用于治疗高血压也无适应证。应选用长效钙阻滞剂。
对伴有心绞痛同时又有支气管痉挛疾病或雷诺病的高血压病人则优先应用钙阻滞剂而不是β-阻滞剂。
