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高血压概述
来源:医学全在线 更新:2009/4/12 字体:

 

钙阻滞剂无代谢不良作用,但它们比ACE抑制剂费用要大。

ACE抑制剂(表199-8)通过干扰由血管紧张素Ⅰ形成血管紧张素Ⅱ以及抑制缓激肽的降解得以扩张血管降低血压,从而降低周围血管阻力并且不促发反射性心动过速。在许多高血压病人中它们能够降低血压而并不取决于血浆肾素活性。

ACE抑制剂治疗高血压的优点之一是不良作用低。刺激性干咳是最常见的不良作用。ACE抑制剂对血清脂质,血浆葡萄糖或尿酸无不良作用。它们有增加血清钾倾向,尤其在慢性肾功能衰竭病人或服用保钾利尿药,补钾或NSAID。这些药物在男性中极少会引起性功能障碍。血管性水肿是ACE抑制剂的少见不良作用,但如影响口咽区域将有生命危险。

ACE抑制剂减少糖尿病肾病病人的蛋白尿和通过选择性扩张出球(肾小球后)小动脉减慢肾小球硬化,由此降低小球毛细血管压而不影响血流。它们在由于Ⅰ型糖尿病引起的肾病病人中减缓肾功能的降低。如ACE抑制剂用于慢性肾脏病病人,尤其当出现氮质血症时,应经常监测血清肌酐和钾水平。ACE抑制剂在有严重两侧肾动脉狭窄或单肾肾动脉狭窄病人中可引起急性肾功能衰竭,推测是在这种情况下,通过血管紧张素Ⅱ介导的入球小动脉收缩从而维持GFR,而使用ACE抑制剂则消除。鉴于同样原因,它们在低容量和严重心力衰竭病人中引起急性肾功能衰竭。不过,ACE抑制剂对左心室功能不全和射血分数<40%病人能减少死亡率和再入院率。

利尿剂持续增强ACE抑制剂的抗高血压作用,如同它们对其他类型的抗高血压药物一样。

用ACE抑制剂治疗的一个不足之处是费用高。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(表199-8)阻断了血管紧张素Ⅱ受体,从而干扰了肾素-血管紧张素系统,可能比ACE抑制剂更完全。它们不阻断缓激肽的降解,也许能解释为什么它们不引起刺激性干咳。由于一定程度上缓激肽参与了ACE抑制剂的降血压作用,因此血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂降低血压的效果稍差。然而,在一定程度上ACE抑制剂不阻断组织的ACE,而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可更有效地降低血压。研究表明作为抗高血压药物它们有相同作用。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂似乎无明显不良作用,涉及到的血管性水肿也少于ACE抑制剂,但这种不良作用在二者中均十分少见。推测,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂具有类似于ACE抑制剂应用于左心室衰竭和Ⅰ型糖尿病肾病的益处,但尚未有权威性的对照试验报道。在非肾性高血压,低容量血症和严重心力衰竭病人中ACE抑制剂的使用警告也适用于血管紧张素Ⅱ受体抑制剂。

肾上腺素能抑制剂(表199-9)包括α2激活剂,具有中枢作用,比其他药物更容易发生头昏,嗜睡,有时会忧郁。甲基多巴可乐定,胍那苄,胍法辛通过刺激在脑干突触前α2-肾上腺素能受体减少交感神经活性。可乐定宜于以2.5~5mg或7.5mg贴膜每周一次经皮肤给药,其每天分别释放0.1,0.2或0.3mg。这种独特的剂量形式似乎与口服途径同样有效而且不良作用甚少。然而,约20%的病人在使用部位发生皮肤反应,以至于停止应用这种方式。

哌唑嗪特拉唑嗪多沙唑嗪是周围突触后α1 -肾上腺素阻滞剂,其作用于静脉和小动脉。它们都能缓解前列腺良性增生的症状以及是具有轻度降低血清胆固醇,尤其是低密度脂蛋白组分的唯一一组抗高血压药物。

胍乙啶和胍那决尔在神经效应连接处阻断交感传递,相同于利血平,减少去甲肾上腺素的组织贮存。胍乙啶作用强烈但难以滴定,以至于被先进新药大量替代而停用。胍那决尔是一种比胍乙啶要短效的药并且很少有不良作用。利血平减少血清素和脑的去甲肾上腺素,也减少周围交感神经末梢的去甲肾上腺素。除α1-受体阻滞剂外,这些肾上腺素能阻滞剂由于能引起不明显的液体潴留,造成假耐受,比前面介绍的一线药物有更多的不良作用,所以不推荐常规用于初期治疗。然而,α2-激活剂和利血平是良好的二线药物,尤其当使用利尿药时。

直接血管扩张剂(不取决于自主神经系统)的机制不同于钙阻滞剂和ACE抑制剂(表199-10)。米诺地尔比肼苯达嗪更强烈,不良作用较多,包括钠和水潴留及多毛症,后者妇女难接受,可保留用于严重,持续性高血压治疗。肼苯达嗪由于其抗高血压作用大于其他血管扩张剂故长期作为第三线主要药物。如剂量<300mg/d则罕见狼疮综合征。

血管扩张性的前列腺素和增强内皮细胞一氧化氮产生的化合物,降低内皮细胞释放内皮素,或阻断内皮素受体在治疗高血压方面提供新的可能。

高血压急诊的药物治疗 高血压危象可分为需要立即降低血压的真正高血压急诊(如高血压脑病,急性左心室衰竭伴肺水肿子痫,急性主动脉剥离,严重高血压伴有不稳定型心绞痛或急性心肌梗死),往往以非肠道给药(表199-11),另一种是医生比病人更为关注的急性高血压。急性高血压往往是治疗过度的。

非肠道给药迅速降低血压的适应证为高血压脑病,急性左心室衰竭和其他真正急诊。静脉输入二氮嗪硝普钠硝酸甘油,尼卡地平或拉贝洛尔常可达到目的。由于二氮嗪是一种非利尿噻嗪类衍生物可引起液体潴留,故常同时静脉给予呋塞米40mg或80mg。二氮嗪给药经静脉推注50~100mg(1~15mg/kg,≤100mg/剂量),每5~10分钟一次直至血压达到理想水平。不良作用包括恶心,呕吐,高糖血症,高尿酸血症,心动过速,低血压仅偶见(一般无休克)。

硝普钠0.25~10μg/(kg.min)(最大剂量≤10min,以防氰化物中毒危险)经静脉持续输入以5%D/W在高血压危象中能迅速降低血压,但其快速作用和效能都需在ICU中持续血压监测。与二氮嗪不同,它产生静脉扩张和小动脉扩张,因此降低了前负荷和后负荷,故尤其适应治疗伴心衰的高血压患者。如血压降低太快不良作用包括恶心,呕吐,激动,肌肉颤搐和皮肤鸡皮疙瘩(鹅皮),长期用药可引起硫氰化物中毒造成急性精神病,尤其在肾功能衰竭病人中。如血清硫氰化物浓度>12mg/dl(206μmol/dl)应停用此药。

硝酸甘油同硝普钠相似,放松阻力血管和大容量静脉。与硝普钠比较,其静脉作用大于小动脉。静脉输入硝酸甘油已用于治疗冠状动脉旁路术中及术后的高血压,心衰,急性心肌梗死,不稳定型心绞痛和急性肺水肿。血流动力学研究表明,在处理高血压伴严重冠心病时静脉应用硝酸甘油优于硝普钠,因为其增加冠状动脉血流,而硝普钠对缺血区域有降低血流趋向,可能由于是"偷窃"机制。最常见的不良反应为头痛,见于约2%的病人;也有报道心动过速,恶心,呕吐,忧郁,不安,肌肉颤搐和心悸。

拉贝洛尔每10分钟静脉注射20~40mg或作为输液,其治疗高血压危象效果相同于硝普钠,二氮嗪或硝酸甘油。应用此方法未见有严重的低血压事件发生,不良作用也很小。由于其β-阻滞活性,拉贝洛尔可能不适合用于有急性左心室衰竭或哮喘病人的高血压急诊中。

尽管口服短效的硝苯地平往往快速降低血压,但其有伴发急性心血管和脑血管事件(有时会致命),为此不推荐用于治疗高血压急诊或急性高血压。用于治疗一般高血压也无适应证。

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