症状和体征
反复性心动过速通常出现于1岁前，10～20多岁，或中年(45～60岁)。
在1岁前儿童如发作持久可出现心力衰竭，或阵发性气短，无力，进食困难，或可见心前区快速搏动。
10～20岁病人，典型发作为突然起病，许多发作是在运动时，发作持续时间从仅几秒到数小时(很少＞12小时)，在年轻身体强壮的病人，对反复性心动过速耐受良好，可能近乎无症状。反复性心动过速转为AF应重视，因为可随以十分快速，危及生命的心室反应(＞250次/分)。
先天性旁道到中年才出现心律失常令人惊异。但许多人确无以往史，对旁道功能长时期内的变化知之甚少，但该年龄组较10多岁年龄组更多室房单向传导(旁道)。单向传导比双向传导的旁道更易发生反复性心动过速。此外，可能随年龄增长能启动心动过速的房性和室性早搏的机会增多。
治疗
婴儿和＜10岁的儿童，很少并发AF，地高辛可用作预防心动过速发作，但不宜持续应用到少年时代，因为随着年龄的增长，地高辛有易向旁道传导的效应而造成危险。此时，地高辛对有旁道的病人在任何情况下都是禁忌的，因为它可缩短心房和旁道的不应期，促使VF发生。
出现心动过速时，用增加迷走神经张力的措施也常有效，如Valsalva动作，面部浸入水中，可减慢房室结传导。阻断折返环，特别是症状刚出现时；此外，维拉帕米和腺苷能延迟房室结传导，使折返活动终止。另一种治疗策略是用Ia和Ic类药物减慢旁道的传导，因旁道是折返环中最易受抑制的环节。尽管Ic类药物在治疗室性心律失常时有致心律失常的问题，目前尚无资料，这些药物在治疗由旁道引起的心律失常而其他方面健康的人会引起类似反应。口服或静脉注射氟卡尼，普罗帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，对急性发作时治疗均有效，且安全。在实际工作中，许多狭QRS心动过速病人在静脉注射了腺苷或维拉帕米后，心律失常终止，其机制不是由于影响旁道而是暂时性阻滞或减慢房室结的传导。
长期预防需要毒性低而有效的药物。氟卡尼，心律平和双异丙吡胺能满足上述要求。普鲁卡因酰胺在欧洲已很少应用，而在北美洲广泛用于长期预防心动过速发作。乙胺碘呋酮有效，但毒性大，仅用于其他药物治疗无效的特殊病例。
心房颤动和WPW综合征
AF的前向传导通过旁道应是一种紧急情况。因为正常房室结对心室率的限止作用为快速传导的旁道取代，以致室率快速并可发展为VF(图205-13)。
首选的治疗方法为直流电击复律，药物治疗必须谨慎以免增加心室率。其机制可能是药物抑制正常房室的传导超过抑制旁道，减少逆向隐匿的对旁道的穿入从而进一步增加旁道的传导能力。因此维拉帕米和其他钙阻滞剂处理WPW并发AF是禁忌的。Ic类药物和普鲁卡因酰胺静脉注射最为有效，但因有负性肌力作用能诱发或加重病人的低血压。
长期口服抗心律失常药物可随经验选择。但对有顽固性症状的病人，不管是由于反复性心动过速或AF，射频消融是最好的选择，成功率≥95%，致残率很低。偶有报道射频消融时死亡，主要是因为心包填塞。死亡的危险约≤1/2000，基于病人相对是正常和健康的，此危险值得重视。www.med126.com
几乎所有旁道均可由射频技术定位和消融。位于室隔的旁道较左侧游离壁旁道的技术难度为高。右侧旁道技术因导管不能稳定而面临挑战。然而，用手术分离旁道只限于很少的情况，例如病人有其他原因(如Ebstein畸形)需要手术。即使如此，最好在手术前先用导管技术处理旁道，这样心律失常就不作为手术处理的目标。
真性房性心动过速
由于房内折返或心房细胞内自律性异常引起快速规则的心房律。
真性房性心动过速是狭QRS心动过速中最少的一种(5%)。其最常见的原因为心房受刺激(如肿瘤，心包炎)和药物(如地高辛)或化学毒素(如酒精，吸入有毒气体)。由于剂型稳定和用药方法的改进，地高辛毒性反应已相当少见。
诊断
真性房性心动过速的ECG特征为每个QRS波群前都有P波(PR＜RP，图205-14)。由于心律失常源可位于心房内任何部位，故P波的向量不一致。按摩颈动脉窦可减慢或阻滞房室传导，使房性心动过速显示出来，并提示房室结不是折返环的组成部分。房性心动过速合并房室传导阻滞曾被认为是洋地黄毒性反应有诊断意义的心电图表现，但根据房性心动过速的心率和房室结的传导能力，任何房性心动过速都可能伴有房室传导阻滞。
治疗
按摩颈动脉窦治疗房性心动过速通常无效。治疗主要是控制心室率。如房性心动过速不是地高辛引起的可以用地高辛；不然应考虑用β-阻滞剂或维拉帕米，并寻找其原发病因。如心律失常继发于地高辛中毒，应采取支持措施，纠正电解质紊乱，如有可能应用地高辛免疫片断比用其他抗心律失常药物效果更好。应用专为控制地高辛中毒引起的房性心动过速的抗心律失常药物尚无科研依据。直流电复律可用于终止个别病人的发作。用导管作心房标测可作兴奋灶发源地的定位或找出心律失常赖以维持的部分心房折返。这些部位应用射频发放能量能治愈多数房性心动过速。
