休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态，通常都有低血压和少尿。
休克可由于低血容量，血管扩张，心源性(低心排量)，或上述因素综合引起。休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少。于是O2的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢，致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡。引起休克的低血压程度不等，这常与原先存在的血管疾患相关。如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。
低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排量降低。
常见的原因为急性出血，见于损伤，消化性溃疡，食道静脉曲张或主动脉瘤破裂。出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂)。
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1)。发展到低血容量常需数个小时，且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩)。
低血容量性休克可由于液体摄入不足，导致脱水，常伴以液体偿失的增加。通常是因为神经源性或体力不支，病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应。在住院病人，如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现，而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量。
血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足。循环血容量正常，但心脏充盈不足。许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克)，肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物。休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管，从而减少血管阻力。此外，有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致。如果血管阻力减低，心排量不能相应增加则发生动脉血压降低。当血压低于体循环血压的临界点，生命器官的灌注将不足。继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。
心源性休克 除了血管内容量不足以外，心排量相对或绝对减少可导致休克。其原因见表204-2。
症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起。神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见。手和足发冷，潮湿，皮肤常发绀和苍白。毛细血管充盈时间延长，在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑。除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停，后者可能为终末表现。休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。
败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节)，病人常有发热，发热前伴有寒战。心排量增高伴以总周围阻力减低，可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒。因此早期症状可包括寒战，温度快速上升，皮肤暖而潮红，脉搏洪大，血压或落或起(高血流动力学综合征)。虽然心排量增高，但尿量减少。神志模糊，意识混乱可为先兆症状，早于低血压出现前24小时或更早。有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低，但以上表现可不明显。在晚期可出现体温过低。其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现。
并发症
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生，不能忽略。低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起，它可与肺炎混淆，后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入。在败血症性休克，肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致。该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的。流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克，因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加。www.med126.com
诊断
诊断根据由于心排出量减少或周围血管舒缩张力不足引起组织灌注不充分的表现。任何具有一定的易患因素的病人发生血压明显降低，尿量＜30ml/h，以及动脉乳酸浓度或阴离子隙(aniongap)进行性增加伴以HCO3-浓度减少，大多可考虑为休克。特异脏器的低灌注迹象(迟钝，少尿，周围发绀)或相关的代偿机制征象(心动过速，呼吸急速，出冷汗)均支持休克诊断。在休克的最早期，如果不是特别去寻找，这些征象中多数可能不存在或未能监测到。因而，直至休克加重后才能开始治疗。上述表现单独一项对诊断休克无特异性；必须结合总的临床情况给予评价。
任何类型的休克，所属疾患的临床表现可提供重要的诊断线索。通过体格检查可疑及主动脉破裂，脾破裂或输卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液体流失。在神经性，胃肠道，肾脏疾病或代谢异常的病人，全身性脱水的体征有助于认识低血容量性休克。在败血症性休克，原先可能存在肺，胃肠道或泌尿道疾患，因为所属恶性的或慢性疾患导致对感染的免疫力降低。在育龄期妇女，可发生由于应用卫生巾的中毒性休克(参见第157节)；流产，特别是非正规操作，亦可致败血症性休克。急性心肌梗死后，听到收缩期杂音，可提示室间隔破裂，或二尖瓣关闭不全，两者中任何一项均可致休克。颈静脉怒张，心音低钝，心包摩擦音和奇脉则提示心包填塞。病人胸骨旁抬举样搏动，左胸骨旁响亮的第四心音吸气时增强，肺动脉瓣关闭声增强，第二心音宽分裂以及颈静脉扩张提示大块肺栓塞。
低血容量性休克 休克病人心室充盈压正常或减低伴以低心排出量具诊断意义。右室充盈压或中心静脉压(CVP)＜7cmH2O(＜5mmHg)提示血容量不足；病人原先存在肺高压者当低血容量性休克发生时CVP可能超过这一水平。有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全，测定肺舒张末期压或PCWP，为一较好的试验，因两者通常均与左室舒张压密切相关。肺舒张末期压或PCWP＜8mmHg(急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg)提示血容量不足。
当疑有血容量不足时，治疗性容量负荷试验---以0.9%NaCl或胶体快速滴注(500ml/15min)(见下文预后和治疗)可帮助证实诊断。如果容量负荷进行中血压上升，尿液增加以及休克的临床表现改善伴以CVP或PCWP小量增加则大致可认定为血容量不足。但低CVP或PCWP亦发生于败血症性休克，故容量负荷后的改善不能除外败血症作为原因。
由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降。但休克可在急性失血后数分钟内发生(内境平衡性血液稀释前)，因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因。低血容量性休克时Hb和Hct增高提示由于其他体液偿失使血液浓缩。
血管扩张性休克 病人大脑损伤，脓毒症，药物中毒或暴露于热环境而血管调节能力偿失和脱水者应疑及血管扩张性休克。此时亦常存在血容量不足。
心源性休克 心源性休克者可有颈静脉怒张，肺瘀血的体征和奔马律；但许多心源性休克的病人可无这些表现。诊断通常需要有心排量减少和心室充盈压增加的依据。心包填塞，张力性气胸或大块肺栓塞通常可由超声心动图，胸部X线片或核素肺显像等检查方法证实。当急性心肌梗死心肌受损面积足以引起休克时，ECG改变常有诊断价值(参见第202节心肌梗死)；但梗死前，存在左束支阻滞，或房室传导阻滞伴以心室自主律或起搏心律可干扰ECG诊断。在此情况下，循环血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌光谱带(band)的典型增高有助于诊断。ECG亦有助于鉴出心律失常，后者可能为引起休克的原因。由于急性心肌梗死时可并存低血容量性休克，故休克不能完全假定为心肌损伤引起，特别是下壁或后壁梗死，所累及的可能为右室或右房。
