心包炎是心包的炎症，可为急性或慢性，并可导致心包渗出。
病因学
急性心包炎 急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
急性心包炎时感染可由细菌，寄生虫，原虫，病毒或真菌引起。细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见。在小儿流感嗜血杆菌为常见原因。化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎，肺炎，败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人。病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见。在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因。艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎。但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累。在美国，结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%，但在印度和非洲的某些地区则占大多数。
急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿，系统性红斑狼疮，硬皮病和代谢异常如尿毒症引起。它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征)，约占心脏手术的5%～30%。胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞，心导管偶可穿透心肌进入心包腔)。囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。
急性心肌梗死10%～15%早期可有急性心包炎。后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天～2个月，发生率为1%～3%，其特征为发热，心包炎伴心包摩擦音，心包渗出，胸膜炎，胸膜渗出和关节痛。偶尔心肌梗死后心脏破裂，造成心包积血。这通常发生于梗死后1～10天，女性多于男性。
急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺，肼苯哒嗪，异烟肼，二甲麦角新碱(methysergide)，苯妥英钠或抗凝剂。有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起。www.med126.com
慢性心包炎 其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
慢性渗出性心包炎通常为非特异性的，但可因结核杆菌，真菌或新生物引起。在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌)，肉瘤(特别是黑色素瘤)，白血病，淋巴瘤。胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的。肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出，可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。
病理学和病理生理学
急性心包炎 急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。
慢性心包炎 慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)，或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml～1L(正常＜25ml)。心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为13～32mmHg。发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展，即使＞1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
症状和体征
急性心包炎 急性心包炎可有胸痛，呼吸困难，发热，心包摩擦音，心包填塞，ECG变化或X线改变，或在全身性疾病的病程中偶然发现。胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛，向颈部，斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射。疼痛程度轻重不等，通常在胸部活动，咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解。冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重，两者可鉴别。急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热，寒战和乏力常见。
最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音。但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂，有时仅出现于收缩期，较少见的仅在舒张期闻及。心包积液量大时可使心音低沉，心浊音界增大，X线检查心影增大形态亦有改变。
心包填塞 随着心包积液迅速积聚，心室舒张压以及心房和静脉压增加，心搏量，心排出量和体循环动脉压下降。其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少，动脉压降低)，病人出现心动过速，呼吸困难，端坐呼吸，体肺循环的静脉压增高。严重的心包填塞病人几乎总有奇脉，即吸气时收缩压明显降低。收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义。在严重病例，吸气时脉搏消失。奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患，支气管哮喘，肺栓塞，右室梗死及临床休克。如起病急，少量渗出或出血，即可出现心包填塞，而心音正常，叩诊心浊音界无明显增大。
在心脏手术后，或因感染或新生物，渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞。临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压，体循环静脉压不升高。诊断需要二维超声心动图。
慢性心包炎 慢性心包炎(常为肿瘤，结核或尿毒症性病人)可能无胸痛。
心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征，听诊在舒张早期可闻及心包叩击音，吸气时最清楚，这是由于心包僵硬，舒张期心室充盈突然减慢所致，有时可出现奇脉。慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期，心房，肺动脉和体循环静脉压增高。心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变。肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量，颈静脉怒张，胸腔积液(右侧常多于左侧)，肝大，腹水和周围水肿。少数病人有奇脉，但较心包填塞为轻。有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征，此征不见于心包填塞。缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化，在左侧位胸片最易见到。心影可能变小，正常或增大。心电图变化为非特异性。常见QRS低电压。T波变化。缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见)。
慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎，此时心腔内压力记录类似心包填塞，但抽去心包积液，则与慢性缩窄性心包炎相同。
