(症状和体征参见第13节糖尿病)
流行病学和发病机制
糖尿病肾病(DN)在美国是终末期肾衰的最常见原因。在Ⅱ型糖尿病病人中，肾衰流行率保守估计可能在20%～30%。肾衰特别在患Ⅱ型糖尿病的黑人，亚洲人和西班牙人中常见。在终末期肾衰病人中，约20%～30%为Ⅰ型糖尿病，70%～80%为Ⅱ型糖尿病。
发病机制很复杂，可能机制是激素和代谢异常及肾血流动力学改变伴功能亢进和肾肥大。早期的功能异常高滤过是唯一相对预示肾衰发展的指示。
高血糖症造成肾小球蛋白糖基化，可能与系膜细胞增生和基质变宽及血管内皮损伤有关。GBM一般变厚。
弥漫或结节性毛细血管间肾小球硬化损害很突出。入球与出球小动脉呈明显玻璃样变性如动脉硬化，可存在间质纤维化和小管萎缩。与终末期肾衰进展有关的唯一表现似为系膜基质增宽。
诊断
DN进程为10～25年。开始表现为高滤过而无微量白蛋白尿，继而进展至GFR高于正常20%～50%，且微量白蛋白尿＞300mg/24h。随着早期肾脏损害和轻度高血压的出现，GFR正常化，并进展为明显高血压伴尿蛋白＞0.5g/d。重度蛋白尿和肾功能进行性下降后出现终末期肾衰。其他尿路异常包括肾乳头坏死，神经源性膀胱和功能性梗阻性肾盂积水，肾周脓肿，急性肾盂肾炎，菌尿和膀胱炎。Ⅳ型肾小管酸中毒常见。
蛋白尿，糖尿病视网膜病变，高血压和超过10年的糖尿病病史提示此诊断。如有重度蛋白尿而糖尿病病史较短，肉眼血尿，红细胞管型或GRF下降迅速，应考虑其他肾脏疾病。肾活检可证实诊断。www.med126.com
预后和治疗
早期治疗可延缓疾病的进程。尽管肾脏肥大，高滤过，组织学改变都是典型的表现，但它们不能提示哪些病人会发生DN，需早期治疗。DN发生及需要治疗的预兆包括微量白蛋白尿和高血压。血压即使正常偏高(＜140/90mmHg)或轻度升高(＜150/95mmHg)都可能加速肾脏损害。
严重血管疾病病史(脑卒中)，心肌梗死或外周坏疽预示生存期将缩短。肾病综合征通常早于终末期肾衰3～5年。
加强治疗是必需的。蛋白质限制可以通过改变肾内血流动力学和降低GFR延缓终末期肾衰的进展，钠和磷限制可以减慢肾功能不全的进展。典型饮食控制包括每公斤体重蛋白质摄入0.6g，钠2g，磷0.5～1g和钙1g。糖控制(糖基化血红蛋白＜7.5%)可减少微量白蛋白尿，但是一旦DN发生后不能延缓疾病进程。
ACE抑制剂(如卡托普利)可减缓肾脏病进展，有降蛋白尿和肾保护作用。它们亦能用于血压正常的早期肾脏病病人。如有持续的咳嗽或高钾血症不能用ACE抑制剂，某些钙通道阻滞剂(地尔硫和维拉帕米)可以替代，因为它们有相当的降蛋白尿和肾脏保护作用。双氢吡啶类钙通道阻滞剂(硝苯地平，非洛地平，氨氯地平)应避免用于糖尿病，因为它们能使蛋白尿和肾功能恶化。ACE抑制剂和非双氢吡啶类钙通道阻滞剂联合应用时降蛋白尿和肾保护作用更强，同时控制盐分其降蛋白尿作用亦增强。
C肽和生长激素类似物可能对于控制糖尿病并发症有价值。
糖尿病终末期肾衰病人适合行肾移植。Ⅱ型糖尿病病人接受肾移植后5年生存率为60%，而行透析者仅为2%。肾同种异体移植后2年生存率＞85%。然而，这些研究并没有考虑那些有重度糖尿病并发症者，他们死亡的危险性大。胰腺-肾脏联合移植在没有严重进行性糖尿病并发症的病人中已获得成功。
