细胞介导的肾脏病似对慢性链球菌感染后肾小球肾炎(PSGN)的发病也起了一定作用。因接触链球菌胞壁抗原而被致敏的淋巴细胞可与肾小球抗原交叉反应，而导致进行性细胞死亡及肾实质的硬化。
补体直接介导肾脏病 本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下，在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和备解素的沉积。免疫荧光检查常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白。当备解素劈开C3，以C3促激活剂，C3促激活剂转化酶及天然的C3作为辅因子，替代途径即可被激活。上述分子均是正常血清成分时，替代途径激活常常是受控制的，故不会有活化C3的过多沉积。至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚。在主要与C3沉着相关的免疫介导性肾脏病患者中，约半数血清具有一种能直接裂解C3生成活化C3b的蛋白。这种分子C3肾炎因子，是一种分子量为150000的耐热IgG自身抗体。C3b可沉积在肾小球内有吞噬功能的系膜区，内皮下，或沿毛细血管壁C3b结合部位，激发局部免疫炎症损伤。
补体直接激活引起的脊背特点是肾小体内细胞成分的增生及毛细血壁的增厚。这些改变在肾活检中称为膜增生性肾小球肾炎(MPGN)，它可分为Ⅰ，Ⅱ或Ⅲ型。其中Ⅰ型主要是C3沿毛细血管壁在内皮下沉积，Ⅱ型主要是膜内有致密沉积物。Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合。
HIV HIV感染可伴发进行性肾脏病。静脉吸毒是一个重要的危险因素，但并非每个患者都有静脉吸毒史。伴有蛋白尿的急进性HIV相关的局灶节段性肾小球硬化多见于男性，城市以及静脉应用毒品的黑人，而无蛋白尿切HIV肾病进展较慢的情况多发生在白人，血清阳性的同性恋患者。
组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及IgM与C3的局灶性沉积，后期肾活检组织呈现更为广泛的整个肾小球塌陷。肾间质常被许多CD8+CD2+的T细胞浸润。肾小球内皮细胞中出现有管网状结构提示病毒的直接进攻或病毒颗粒作为种植的抗原在HIV肾病中导致免疫介导性肾脏病变。此外，HIV患者中免疫复合物型的肾脏累及可能是由于循环中的细菌，病毒或相关肿瘤免疫复合体所致，它们启动了免疫复合物介导的肾脏病变。过度的抗体介导性免疫反应也可引起该型肾脏累及的发生，因为多克隆高丙球蛋白血症在HIV肾病感染中已有报道。
先天性补体成分缺乏症 可能是由于循环中自身蛋白处理受损所致，这些缺乏症与一些罕见的免疫介导性肾脏疾病相关。已有报道在H因子缺乏患者一种SLE样的综合征以及一种溶血性尿毒症综合征有肾皮质坏死。其机制未明。但免疫系统的紊乱，过度或缺乏，都可能是易感因素。
诊断
肾活检及对染色组织光镜检查为诊断免疫介导性肾脏病，估计其预后及选择治疗提供了最好的方法。鉴于不同的免疫机制可引起相似的形态学变化，故使用荧光素标记的特异抗体的免疫荧光显微镜检查常也有助于甄别肾脏中免疫成分的类型及定位。
补体沉积的类型和形式有助于诊断。补体的沉积通常随免疫复合物或免疫球蛋白，或两者皆有的沉积形式。但无免疫球蛋白，C1q或C4沉积的情况下，C3的沉积可发生在经替代途径激活的Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎。
电子显微镜检查可见肾小球和肾小管结构增厚及其成分的亚显微变化，并能阐明免疫沉积的存在与定位。
尿液分析常常有助于检查尿中蛋白及有形成分。实际上肾病综合征(参见第224节)见于各种类型的免疫介导性肾脏疾病中。尿中常可见大量的蛋白和富含脂肪的小管上皮细胞(偏振光显微镜椭圆脂肪体呈"马耳他十字")。虽然肾病综合征可发生于非免疫性肾脏病(如糖尿病)中，但肾病范围的蛋白尿常提示了有潜在的免疫机制。
引起坏死的损伤，如抗肾小球基底膜病中急性细胞毒型损伤，可引起明显的血尿。免疫复合物型的损害(如链球菌感染后肾小球肾炎)与血尿及红细胞管型有关。血尿，白细胞尿，红细胞管型及上皮细胞管型与活动性SLE及其他一些胶原-血管性疾病有关。膜增生型肾小球肾炎与膜型肾小球肾炎伴有明显的蛋白尿。膜增生型肾小球肾炎常发生血尿，但膜型肾小球肾炎罕见血尿。微小病变型及局灶硬化型肾小球肾炎可仅有蛋白尿。
血清学检查在细胞毒抗体介导肾脏疾病(如抗基底膜抗体，抗HLA抗体)循环中可查到细胞毒抗体。如用C1q结合及Raji细胞测定，可在各种免疫复合物介导肾脏疾病中发现循环免疫复合物。在ANCA介导肾脏病(如Wegener肉芽肿)循环中可查到ANCA。www.med126.com
补体蛋白水平的不同常可用于鉴别免疫介导性肾脏病的类型。当以激活替代途径为主时(如膜增生型肾小球肾炎及多数链球菌感染后肾小球肾炎)，补体消耗时由活化C3启动的，故补体早期成分(C1q，C4和C2)未减少。如通过经典途径激活(如SLE)，消耗从早期成分开始，故早期成分减少。只要C3肾炎因子存在，C3减少，而C1q，C4和C2正常，则可诊断为经替代途径激活的膜增生型肾小球肾炎。
其他有用的血清学检查包括在链球菌感染后肾小球肾炎中针对链球菌抗原的抗体滴度上升。其他感染后肾小球肾炎也可根据血清学检查诊断，如一种梅毒阳性试验，肝炎相关性抗原，或对另一些感染微生物抗体滴度升高。AIDS可运用聚合酶技术发现HIV抗体或HIV抗原来诊断。
组织相容性试验可帮助诊断某些类型的免疫介导性肾病。例如链球菌感染后肾小球肾炎与HLA-B12相关，IgA肾病与HLA-B35，HLA-DR4相关以及抗基底膜或Goodpasture综合征与HLA-DR2相关。
治疗
根据发病机制的不同，治疗不同。随着对免疫机制更好的了解，有更多的治疗方法可供选择，但仍有许多肾脏疾病对治疗无效。
治疗的原则包括通过去除抗原，抗体及免疫复合物来调节宿主免疫机制；借助免疫抑制药物来诱导免疫抑制；和给予抗炎药物及在某些情况下用血小板抑制及抗凝药物(表224-3)。如果不能清除抗原，则应减少抗原负荷和增加抗体，促使自身的网状内皮系统去除免疫复合物。血浆置换用于抗基底膜病，急性移植物排异以及SLE可有效。血浆置换必须给予皮质类固醇和免疫抑制药物维持使用。
少数疾病(如SLE，急性移植物排异和可能膜型肾小球肾炎)对皮质类固醇每天给药或大剂量用药(即甲基强的松龙琥珀酸钠10～15mg/kg每周或每月静脉注射)有效。硫唑嘌呤或霉酚酸酯与皮质类固醇合并应用对移植物排异及SLE可能提供额外效果。环磷酰胺是Wegener肉芽肿治疗的选择，亦可能治疗膜型肾小球肾炎及SLE。环孢霉素，藤霉素和霉酚酸酯对肾移植排异很有效，还可应用于治疗其他免疫介导性肾脏疾病。
急性肾移植排异可用抗T细胞单克隆抗体(OKT3抗体)或在动物中培养的抗人T细胞抗体(ATG)治疗。
血小板抑制剂(双嘧达莫，阿司匹林和噻氯匹定)是唯一推荐用于治疗Ⅰ型膜增生型肾小球肾炎的药物。对Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎，由于刺激抗原仍存在，很难降低细胞毒抗体的水平。
