实验室检查和诊断
虽然传染性单核细胞增多症的临床表现和流行病学可能是如此刻板，以至于诊断似乎十分肯定，但是本病与其他疾病仍颇多重叠，故有理由要借助于实验室方面的辅助检查。
在大多数病人中可见轻度的白细胞增多，通常伴有形态学上处于不同时期的反应性淋巴细胞相对或绝对数的显著增多。在白细胞分类计数中，异型淋巴细胞可能高达80%，个别淋巴细胞的形态可能十分稀奇古怪，以至于会被怀疑是不是得了血液方面的恶性疾病，然而，由EB病毒感染引起的这些异型淋巴细胞的多相性，可与白血病时异形淋巴细胞在形态学上的均一性有明显的区别。
用存在于羊，马，牛的红细胞抗原可查出异嗜性抗体。在5岁以下的孩子中，这些抗体的检出率仅50%，但是90%青春期或成人的原发性的EB病毒感染者可呈阳性反应。用豚鼠肾脏细胞预先吸附的血清标准异嗜滴定法与各种商品化的凝集法相比，其敏感性较差，又费时费力故诊断价值也较小。在疾病的第2到第3周时，异嗜抗体的阳性率和滴度都较高。因此，如果根据临床资料诊断十分可能，但异嗜抗体试验阴性，则在症状出现后7～10天可再次复查，异嗜抗体可持续到疾病恢复后6～12个月。
异嗜抗体常常在原发性EB病毒感染的病人出现症状时才呈阳性，故有诊断价值。如果临床症状典型而且异嗜抗体阳性，那么EB病毒的特异性血清学检查就不必再做了。由于4岁以下的孩子异嗜抗体可能始终不出现，这时检测针对EB病毒衣壳抗原的抗体(VCA)就很有帮助。选择EB病毒特异性抗体需要具备知道这些抗体将在原发性EB病毒感染的哪一阶段出现的知识。EB病毒衣壳抗体通常在潜伏期出现，对EB病毒衣壳抗原的IgG抗体可持续终生，而且滴度很高。故无法区别患者究竟是原发性EB病毒感染还是以前曾有过感染，但是病人体内的IgM型衣壳抗体常在疾病痊愈后2～3个月便消失，因此这种抗体阳性可证明是原发性EB病毒感染。由于某些商业性实验室不能检测针对EB病毒衣壳抗原的IgM抗体，因此对可疑的病人可将送往有关的实验室去化验。针对早期出现的两种专一性抗原(分别称为弥散部分和限制部分)其抗体可分别称抗EAD和抗EAR两种，抗EAD抗体在70%青春期或成年人的传染性单核细胞增多症患者中出现，其症状严重，并与鼻咽癌有关。抗EAR抗体较为少见，而是与非洲伯基特淋巴瘤有关。抗EB病毒核心抗原的抗体比抗衣壳抗原的抗体出现得迟，因此有时可能比IgM型抗衣壳抗体容易被检测出来。
鉴别诊断
咽炎，淋巴结肿大和发热与A组β-溶血性链球菌感染难以区别，而且即使在咽部发现这些细菌也不能排除传染性单核细胞增多症。如果异嗜抗体阴性，可能是巨细胞病毒感染引起的单核细胞增多。巨细胞病毒虽然很少引起严重的咽峡炎，但可能会导致不典型的淋巴细胞增生以及肝脾肿大和肝炎，原发性巨细胞病毒感染需靠有IgM型抗巨细胞病毒的抗体，或者从外周血中分离出病毒才能确诊(参见第162节)。兔弓形虫感染，乙型肝炎或者风疹感染以及药物反应引起的异形淋巴细胞都可能会产生异嗜抗体阴性的单核细胞增多。在原发性人免疫缺陷病毒感染时也可能出现类似的情况，但在绝大多数情况下，上述疾病各自的临床特征均有助于确立诊断。
预后和治疗
传染性单粒细胞增多症通常是自限性的。病程长短不一，急性期大约持续2周，一般而言，约20%的病人可在1周内，一半的病人可在2周内上学或工作，此后病人一般都能恢复日常活动，但疲乏感的消失可能要再过好几个星期。另有1%～2%病人疲劳感可持续几个月。死亡率不足1%，绝大多数是由于原发性EB病毒引起的并发症(如脑炎，脾破裂，气道阻塞)。
治疗主要是支持性的。除非随后有并发症，否则确诊后不必再重复实验室检查，因为病情的恢复与异嗜抗体的持续时间，滴度高低，外周血液中异形淋巴细胞的数量以及肝细胞酶的增高程度并无相关。患者在急性期宜卧床休息，但在发热，咽炎以及全身不适等症状消退后即应起床活动。即使没有明显的脾肿大也有脾破裂的危险，因此发病后2个月内应避免举重物以及参加对抗性的运动。
由于EB病毒感染与Reye综合征很少有关联，因此对乙酰氨基酚比阿司匹林更合适作为退热止痛剂。皮质类固醇曾显示出加快退热和缓解咽炎的作用，但应仅限于治疗特殊并发症(如即将发生气道阻塞)的患者，激素对血小板减少和溶血性贫血的疗效尚未完全肯定。口服或静脉注射阿昔洛韦可减少口咽部EB病毒的排放，但对无并发症的患者是否一定要使用此药尚缺乏足够的依据。对EB病毒全身感染或与移植有关的B细胞性淋巴细胞增殖综合征的疗效也未肯定。
