换气不足是溺水者最严重的问题，严重缺氧可由液体吸入或虽无液体吸入但因反射性喉痉挛引起的窒息所致。液体或颗粒性物质吸入可引起化学性肺炎，肺泡壁衬细胞受损及肺泡表面活性物质分泌受损，进而导致斑块状肺不张。无氧充入的肺不张区域可导致肺内血液分流，加重低血氧；随着吸入的液体增多，表面活性物质丧失加重，肺不张和低氧血症进一步加重。大区域的肺不张可导致肺僵硬而呼吸衰竭。(参见第66节)。可发生呼吸性酸中毒伴高碳酸血症。因组织缺氧又可导致同时存在的代谢性酸中毒。肺泡和组织的低氧可引起肺水肿和脑水肿。溺水所致的肺水肿被认为是肺泡低氧的直接后果，这与高海拔肺水肿类似(参见第281节)，而不是心源性的。肺水肿和肺不张可同时存在。

其他问题包括电解质和血容量变化，其程度取决于吸入液体的种类和容量。吸入海水可引起钠和氯的轻度升高，但其程度很少危及生命。相反，吸入大量淡水可引起严重的电解质失平衡，使血容量突然增加并发生溶血。可引起窒息，心室颤动和当场死亡。很多溺水死亡的原因是心跳停止，在心跳停止前先有心室颤动。

哺乳类动物在冷水中的潜水反射使其在长期溺水时仍能存活。最先发现于远洋哺乳类动物，这种反射可使心跳减缓和周围动脉收缩，氧合血从肢体和肠道流入心脏和脑部，并且在冷水中组织的需氧减少也有助于延长存活时间。

预防

游泳前不要大量进食，因为可增加呕吐和呛吸和气道阻塞的危险。饮酒是青少年和成人溺水的主要危险因素，应该避免。儿童在海滩和近池及湖边应有人照看。所有的游泳者应由有经验的游泳者陪同或仅在圈定的救生监视区内游泳。所有上小船的人和不会游泳的人及幼儿在近水处玩耍时，均应穿能漂浮的救生衣。应尽早地教会儿童游泳，成人和12岁以上的儿童应熟悉基本复苏技术。所有的游泳池都应将≥1。2m的区域用栅栏围起来。婴儿，儿童，体弱者和老人在浴缸洗澡时应有人在旁照料。在游泳或划船时，有癫痫病史或其他医学问题的人应告知别人并教会他们应采取的预防措施和注意事项。

治疗

影响溺水者存活而不留永久性损害的主要因素是浸溺的时间，水的温度，溺水者的年龄(儿童的潜水反射活跃)和复苏的速度。迅速纠正低氧血症和酸中毒(因换气功能不全所致)对能否救活溺水者比纠正电解质失衡更具重要性；目的是防止低氧所致的肺水肿和脑水肿。医学全.在.线www.lindalemus.com

若溺水发生于非常冷的水中，溺水者可能体温过低。由于哺乳动物的潜水反射和低体温相关的代谢需要降低，即使溺水时间≥1小时，仍应采取积极的复苏措施，特别是儿童。基础生命的支持和迅速纠正体温过低(参见第280节)十分重要，因为体温过低的心脏对复苏措施的反应较差。

若溺水者是窒息，应立即开始口对口呼吸，若必要在水中即可开始。若心跳和颈动脉搏动不能测到，也可进行胸外心脏按摩(参见第206节)，然后立即给予心脏生命支持，包括气管插管。尽快用机械性人工呼吸以增加吸入氧的浓度。为纠正对足够通气和氧化仍不起反应的心律紊乱，有必要用电去颤和/或心脏逆转(cardioversion)。

若溺水者潜入水中，应怀疑颈部受伤。应将溺水者颈部维持在中性位置，不要曲或伸。可用下颌伸挺的办法来复苏呼吸，而不要抬高头部或下颌。

企图从肺部引流出淡水是浪费时间，因为淡水是低渗性的，可很快进入循环。海水则是高渗性的，可使血浆进入到肺部，故引流不妨一试；病人取垂头仰卧位是有帮助的。

所有溺水者必须住院，在运送过程中不论病人的情况如何都不应间断复苏，因为在溺水数小时后可发生肺损害和低氧症。因此神志清醒并不一定表明病人已恢复。

在医院内，治疗应集中于肺部的强化监护，以达到适当的动脉血气和酸碱水平。所应采取的措施可从单纯的输氧(对有自动呼吸的病人)直至气管插管和持续的机械人工呼吸(对窒息的病人)。溺水者心跳停止时，充分的肺泡通气和组织灌注的恢复对达到理想的酸碱平衡至关重要。对药理缓冲剂的应用及应用的时间是有争议的，若肺泡通气充分可考虑静脉输入重碳酸钠，因为细胞和组织的低氧几乎总伴有代谢性酸中毒。监测血气有助于决定氧化和酸碱状态：是否应该用重碳酸钠，辅助呼吸是否要继续，吸入的氧浓度应该是多少。在动脉血气分析表明较低浓度氧已足够以前，必须继续补充高浓度氧。

为使不张的肺泡重新扩张，可用手工操作使肺高度膨胀。根据临床反应来决定操作的频度。吸入或注射标准剂量的β2-兴奋剂有助于减轻支气管痉挛。因为吸入水的溺水是吸入性肺炎的一种类型，故可考虑应用皮质类固醇和抗生素。

有急性呼吸窘迫综合征的病人，需给机械人工呼吸。呼气末正压呼吸(参见第66节)有助于维持肺泡开放，防止肺泡塌陷，扩张塌陷的肺泡。根据动脉血气和pH的分析情况，对肺部的监护需数小时或数日。

为纠正明显的电解质失平衡，需用液体和电解质溶液。海水浸溺时大量的液体可外渗到肺部，使血容量减少，有时中央静脉压降低，有必要输注容积扩张剂。一般不要限止液体，因为低氧引起的肺水肿和脑水肿，直接与肺上皮细胞损伤或渗透梯度有关，而不同于心力衰竭时的循环过负荷。输入红细胞可增加血液的携氧能力，迫使利尿可促进游离血浆中血红蛋白的排泄，这在明显溶血时是必需的。

有些病人可遗留低血氧和组织低氧所致的永久性脑损害。在高压氧舱内给予过度换气或过度氧化(参见第292节)可能是有益的，但也有内在危险性。在总体脑缺血后，没有哪种药或哪种疗法是有效的。一般可按针对脑的强化医疗措施办(参见第206节)。