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牛鞭
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汉语拼音
Niu bian
维药名
布卡 曲衣斯
别名
开孜布力 白卡尔、开孜比 高《明净词典》。
考证
中药材基原
为牛科动物黄牛、水牛或牦牛的干燥阴茎。
动物矿物植物形态
1.黄牛Bos taurus domesticus Gmelin参见“牛乳”条。 2.水牛Bubalusbubalis Linnaeus参见“牛乳”条。 3.牦牛 Bos grunniens Linnaeus 体长可达3m,肩高达2m,雌体较小。毛长,色多黑深褐色或具黑白花斑,尾毛蓬生,下腹、肩、股、胁等都密生长毛。 分布在青藏高原、新疆等地。
栽培与养殖
采收加工
宰雄牛后,割取阴茎和睾丸,除去残肉及油旨,整形后风干或低温干燥。(药材及产销)牛鞭Peniset Testis Bovis产于全国各地。多自产自销。
药材鉴别
本品阴茎呈类扁圆柱形,长50~90cm,中部直径2.0~3.0cm。头近圆锥形,长7~11cm,先端渐尖,表面棕黄色至黑棕色,光滑,半透明,可见斜助纹。包皮呈环状隆起,直径2.7~3.2cm。阴茎一侧多有凹沟,对应一侧多有隆脊,两侧面光滑,半透明,斜助纹明显。阴茎中下部带 2枚睾丸,睾丸扁椭圆形,长7.0~13.0cm,中部直径3.5~6.0cm,表面棕黄色至黑棕色,皱缩不平,一侧有附睾附着,附睾体狭窄而弯曲,附睾尾变粗呈瘤状突起,长2.0~2.5cm。阴茎横断面呈类圆形,属纤维弹性型。表面棕黄色,阴茎的外侧皮肤下,是一层厚厚的纤维膜,半透明,层纹清晰;阴茎海绵体约占阴茎横切面的2/3,以尿道为中心呈扁形海绵状,黄白色;尿道及呈蜂窝状的尿道海绵体位于阴茎海绵体的腹侧。本品明茎靠近角头前2/3部分,在其阴茎海绵体偏上处有一个相当大的血管,靠近基部的后1/3部分,在其阴茎海绵体偏上处可见两个较大的血管。质坚韧,不易折断,咀嚼有油腻感。气腥。
化学成分
含多种氨基酸:天冬氨酸(aspartic acid),苏氨酸(threonine),甘氨酸(glycine),缬氨酸(valine),甲硫氨酸(methionine),异亮氨酸(isolecine),亮氨酸(leucine),氨酸(tyrosine),丙氨酸(alanine),谷氨酸(glutamic acid)等;脂肪酸有:辛酸(caprylic acid),已酸(hexanoic acid),硬酯酸(stearicacid),亚油酸(linoleic acid),十一烷酸(undecoic acid)、油酸(ole-ic acid),十七碳烯酸(heptadecenoic acid),月桂酸(laurlc acid),十四烷酸(mgristic acid),棕榈酸(cetyic acid),十八碳烯酸(oc-tadecnic acid),亚麻酸(linolenic acid);甾体成分有:胆固醇(cho-lesterol),睾丸酮(testosteron),雌二醇(estradiol),二红睾丸酮(dihydrotesterone)[1]。
药理作用
1.对生殖系统的作用  每日分别给小鼠灌胃牛鞭粗提取物4g/kg、6g/kg,连续14d,能使小鼠睾丸、前列腺-贮精囊重量略有增加。粗提物10g/kg、15g/kg灌胃,每日早、晚各1次,共14次,用放免法测定表明,能使大鼠血浆中睾丸酮含量显著增加[1]。本品主含睾丸素(睾丸酮,testosterone,T),在牛睾丸中约含10mg/kg[2]。 T的主要作用是促进男子性器官的形成及第2性征的发育,是维持精子正常发生与成熟、精囊和前列腺正常分泌所必需的激素。T在大剂量时能抑制垂体前叶分泌促性腺激素(Gn),从而抑制精子生成[3]。给3~4月龄雄性大鼠每日皮下注射丙酸睾丸酮(TP)10μl(500μg),连续10d,使睾丸重量和乳酸脱氢酶X同工酶(LDH-X)活性明显降低。LDH-X是精子代谢过程中的一个关键酶,糖酵解是精子能量的主要来源。雄性大鼠睾丸组织中LDH-X活性显著减低,同时使雄性生殖器萎缩,睾丸组织中LDH总活性降低,睾丸间质组织萎缩,精子发生停止在初级精母细胞或精原细胞阶段,并伴有精原细胞数目明显减少。其原因可能通过性激素的负反馈作用,使黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)分泌受到抑制,从而发生类似于垂体切除术后所产生的组织学改变[4]。有报道,从牛精子中提取的一种水溶性非类固醇配子因子(nonsteroidal gametic factor,NSGF),具有抑制大鼠卵巢成熟的作用[5]。从牛、羊、猪等睾丸或精液中制取的抑制素(inhibin)能抑制垂体释放卵泡刺激素,使血中FSH含量降低。抑制素也能抑制人绒毛膜促性腺激素(hCG)引起的FSH分泌增加,从而减轻动物子宫或卵巢的重量[6]。
2.对代谢的影响  睾丸素(T)或由T衍生的同化激素对蛋白质的合成代谢有明显促进作用(同化作用),能使肌肉发达,体重增加,同时伴有氮、钠、钾、磷、硫及水的潴留。此外,雄激素能增加远侧肾小管对水钠的再吸收和对钙的保留而影响水盐代谢[3]。切除睾丸大鼠的吸收明显降低,补充丙酸睾丸酮(TP)后,能使锌吸收恢复,表明TP有促进锌吸收的作用[7]。
3.促进骨髓造血功能  在骨髓功能低下时,较大剂量的雄激素能刺激骨髓的造血功能,促进红细胞生成。此作用可能通过刺激肾脏分泌促红细胞生成素而间接产生,也可能直接刺激骨髓正铁血红素合成而实现[3]。给正常大鼠注射睾丸酮后可使骨髓中处于增殖期的骨髓多能造血于细胞(CFUS)数目增加,扩散盒中培养第3d的骨髓细胞生长高于对照组,但对幼红细胞的增殖、成熟及释放无明显改变,此外睾丸酮还可使体内铁的运转及利用增加。因此,宰丸酮刺激红细胞生成的作用机制显然是通过促进CFUS的增殖及分化而实现的[8]。另据报道,给LACA小鼠致死量γ线照射,使其造血干细胞遭受严重破坏,如能输入同系骨髓有核细胞,同时给予丙酸睾丸酮(TP),则能使多能造血干细胞(CFUS)明显高于对照组,有加速输入骨髓细胞增殖的作用。在骨髓移植后即刻给予丙酸睾丸酮(TP),对粒系祖细胞(CFU-C)和红系祖细胞(CFU-E)的增殖均有促进作用,表明丙酸睾丸酮在造血重建中有较好效果[9]。
4.延缓衰老  牛鞭粗提取物10g/kg、15g/kg大鼠灌胃,每日2次,连续1星期,可使老龄大鼠脂质过氧化物(LPO)含量降低;能使正常小鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性增加,LPO含量降低,单胺氧化酶-B(MAO-B)活性下降[1]。在D-半乳糖中毒大鼠,其心肝脂褐素含量明显升高,尾腱可水解胶原含量明显减少。从牛精子提取的一种水溶性非类固醇配子因子灌胃给药,能明显降低中毒大鼠心肝脂褐素含量,提高屋位可水解胶原含量。NSGF尚能明显提高中毒大鼠红细胞的SOD活性,降低肝MAO-B活性。部分提纯的NSGF也能提高呼吸链末端两个关键酶SDH和CCO的活性,反映了心肌细胞内供能体系功能良好。此外,NSGF对半乳糖性白内障病理模型狗有较好治疗效果,并可影响老龄大鼠肝诱导酶的活性。NSGF对老龄哺乳动物物质和能量代谢的调节是改善老年患者老化症时的生化基础[5]。实验证明,老年鼠肝脏和脑中的MAO-B活性明显高于老年前期鼠,说明MAO-B活性在小鼠肝脏和脑中随年龄增加而增高。给老龄小鼠每日腹腔注射丙酸睾丸酮80μg/kg。320μg/kg,连续30d,均能显著抑制小鼠肝脏和脑中MAO-B活性,通过调节肝和脑神经单胺类物质水平而发挥延缓衰老作用[10]。另研究表明,老龄小鼠脑中MDA含量明显高于老龄前期组,SOD显著低于老年前期组。说明脑中自由基形成随年龄增加,SOD活性随年龄下降,给老龄小鼠每日腹腔注射丙酸睾丸酮80μg/kg和160μg/kg,连续30d,能使脑中MDA明显下降,SOD含量明显上升。此作用可减少自由基形成,减轻脂质过氧化对脑组织的损害,以发挥其延缓衰老作用[10]。近年研究表明机体内有些器官的Na+,K+-ATP酶活性随年龄而下降。本实验表明小剂量(0.052mg/kg,0.208mg/kg)丙酸睾丸酮对豚鼠肾皮质细胞膜Na+,K+-ATP酶活性呈抑制作用,而大剂量(0.83mg/kg,3.33mg/kg)则表现增强作用,表明丙酸睾丸酮可能有延缓衰老作用[12]。
5.抗冠心病和心肌梗死作用  老年男性冠心病(CHD)患者存在血清性激素(SH)失衡,血清睾酮(T)水平降低,雌二醇(E2)与睾酮的比值(E2/T)升高。当服用十一酸睾丸酮1个月后SH失衡得到改善,血清T水平明显上升,E2/T比值下降,同时心绞痛症状明显缓解,心电图心肌缺血征象明显改善。此外血清总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)水平明显升高[13,14]。另据报道,给老年男性CHD患者肌注长效睾丸酮制剂Sustanon 250,同样使血清T显著升高,E2无变化,E2/T明显下降,同时血浆6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平显亏增高,血栓烷B2(TX B2)及TX B2/6-K-PGF1α显著下降,提示本品能有效治疗老年男性CHD,可能与其调节TXA2/PGI2有关[15]。在用长效睾丸制剂治疗老年男性CHD、陈旧性心肌梗死(OMI)时发现,在药物发挥疗效同时,还能显著升高血浆心钠素(ANP)水平。多数学者认为CHD患者血浆ANP升高是心功不全引起的一种代偿反应,但此代偿反应远不能满足机体的需求,宰丸酮制剂能提高血浆ANP水平将有利于OMI的治疗[16]。动物实验证明肌注睾丸酮能明显降低左冠状动脉结扎雄性大鼠24h内的病死率,并使左室压上升最大速率(dp/dt max)及左室压下降最大速率(-dp/ptmax)明显改善,室间隔横截面积及心肌纤维直径也明显大于对照组,提示睾丸酮有助于左室功能的代偿和恢复[17]。给实验性心梗大鼠肌注睾丸酮,能显著增加心梗大鼠心肌线粒体Ca2+-ATP酶活性,并能防止或延缓非梗死区心肌线粒体Ca2+-ATP酶活性的过度降低[18]。也有实验证明TP对心肌细胞膜的Na+,K+-ATP酶活性有明显降低作用[19]。另外实验也证明给心肌梗死(MI)雄性大鼠肌注睾丸酮,在促进非梗死区心肌肥大的同时还能提高心肌的收缩性能,从而有助于左定功能的改善[20,21]。
6.对免疫功能的影响  牛鞭粗提取物灌胃,可使小鼠的免疫器官重量略有增加,但不明显。粗提取物6g/kg灌胃,每日1次,共计14次,能极显著地增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能[1]。雄激素有促进机体免疫球蛋白合成的作用[3]。分别给每只雄性小鼠肌注的丙酸率丸酮(TP)20μg和50μg,隔日1次,20d后小剂量组对抗体生成无明显影响,大剂量组则有明显促进作用;而TP对腹腔巨噬细胞的吞噬功能及在体外对Con A刺激的T淋巴细胞转化物有剂量相关性抑制作用[22]。另据报道,睾丸酮(T)对体外培养的人单核细胞(M),当浓度为3.47×10-11mol/L时,能促进M表面HLA-DR、DQ抗原的表达,而雌二醇(E2)则抑制这种表达,两者合用则无明显变化[23]。用睾丸酮(T)2000μg/100g皮下给药,隔日1次,2星期后使BALB/c纯系雌性小鼠胸腺重量下降78.5%,4星期后下降79.6%。T对幼年雌鼠产生时间和剂量依赖性胸腺重量及细胞总数减少的同时,对胸腺细胞亚群也有影响,使Thy-1+细胞和L3 T+4细胞百分比显著下降,并有明显量效关系;组织学方面使皮质区变薄,细胞密度降低,但无明显变性和坏死现象,表明低浓度T可引起胸腺萎缩,主要是皮质区Thy-1+、L3 T+4细胞减少。低剂量的雌二醇(E2)也有相似的作用[24]。
7.抗早孕作用  用不同剂量的丙酸睾丸酮(TP)分别给雄性小鼠皮下注射,每只1mg、3mg、9mg,连续7d,能使受孕小鼠产生妊娠阻断作用,并有剂量相关性。推测TP使雄鼠分泌一种外激素,通过嗅觉使受孕母鼠黄体退化,受精卵消退,其妊娠阻断率为25%~86%[25]。TP3.125mg/kg、0.781mg/kg、0.195mg/kg和0.049mg/kg,小鼠在妊娠第4、第5日.每日皮下注射,其妊娠抑制率分别为100%、90.8%、67. 0%和37.1%,ED50为0.11mg/kg。TP在抗旱孕剂量时能明显抑制假孕小鼠的蜕膜反应,但TP对去卵巢小鼠应用外源性雌、孕激素诱发的蜕膜反应无明显抑制作用。TP抗早孕与其抑制蜕膜反应有关,TP对蜕膜反应的抑制是其抑制下丘脑-垂体-卵巢轴,而非直接持抗雌、孕激素的结果[26]。TP8mg/kg每2日给雄注射1次,分别注射8,16,24和32次,外源性TP在停止注射2个月后使雄兔生育能力受到破坏,同样受破坏的还有丘脑下部-垂体-睾丸轴系的反馈作用。在停药后81.5~2个月雄兔的生精能力得以恢复[27]。体内与体外研究证明大剂量TP能抑制早孕妇女子宫蜕膜的细胞分裂繁殖,使细胞间联结减轻,并发生退化变性[28]。给妊娠7~9星期妇女肌注TP 100mg连用2d或3d可使蜕膜细胞内孕激素受体及雌激素受体含量均显著减少;但对血清促卵泡素(FSH)、催乳素(PRL)、孕酮(Prog)、雌二醇(E2)和绒毛膜促性腺激素(HCG)水平无明显抑制作用。实验表明TP的抗早孕作用可能主要不是通过下丘脑-垂体-卵巢轴,而可能与竞争性抑制蜕膜组织中甾体激素受体相关[29,30]。另有实验证明TP的抗生育作用与其破坏人和大鼠的胎盘组织有关。体外实验TP直接损伤绒毛及蜕膜组织,而对大鼠垂体促性腺激素细胞无明显影响。此外TP使卵内部分费体出现结缔组织增生,使黄体细胞变小[31]。
8.其他作用  雄激素尚能增强机体的抗感染能力,还有糖皮质激素样抗炎作用[3]。雄激素对机体不同部位的毛发生长有不同的促进作用,并且能刺激皮脂腺的分泌[32]。对四氯化碳中毒所致BALB/c小鼠肝坏死,秋水仙碱对雄鼠的疗效优于雌鼠,而皮下注射TP可提高秋水仙碱对雌鼠的治疗效果[33]
炮制方法
1.牛鞭粉 取牛鞭干品,用锉子挫成粉备用。 2.牛鞭片 取牛鞭干品,用30~50℃水浸泡约30min,迅速膨胀软化,将其切成0.5~1.0cm斜厚片,干燥。 贮密闭容器内,置通风干燥处,防潮。
性味
二级干热。 《单味药宝库》:“二级热、三级干。”
功效
生干生热,热肾壮阳,增强性欲,升气除疝,温中止痛。
主治
主治湿寒性或黏液质性疾病,如肾寒阳痿,性欲减退,气陷疝气,胃脘寒痛。
用法用量
将牛鞭煮烂后,切成小段,加入茴香粉和食盐,食用30~60g;或将干燥牛鞭用锉子挫成细粉,加入其他相应的药粉中制成仁膏、蜜膏、消食膏、丸、散剂等制剂或浸酒。
注意事项
代用药
附方
制剂
参考文献
化学成分
[1]高士贤.中国动物药志长春:吉林科学技术出版社,1996.1009
药理
[1]高士贤.中国动物药志.长春:吉林科学技术出版社,1996.1009
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维药名出处
《单味药宝库》
参考
《中华本草》民族药卷:维吾尔药
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