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保元汤
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别名
处方来源 明·《景岳全书》。博爱心鉴1525年。
剂型 汤剂
药物组成 人参黄芪肉桂甘草
加减
功效 补气温阳。
主治 虚损劳怯、元气不足、倦怠乏力,少气畏寒、小儿痘疮、阳虚顶陷、血虚浆清、不能发起灌浆者。主要用于治疗心肌梗死,贫血,慢性肾功能衰竭等。
制备方法
用法用量 日1剂水煎服。
用药禁忌 本方由四君子汤加减衍化而来,加黄芪、肉桂重在补气温阳,以治小儿元气不足诸证。
不良反应
临床应用 1.白细胞减少:用本方加减:白参10g,黄芪30g,炙甘草10g,肉桂5g。水煎服,每日1剂,早晚饭后分2次服。每周服5日停2日,4周为1疗程。治疗白细胞减少120例,男51例,女69例;年龄最小18岁,最大68岁;病程最短半年,最长9年。另设对照组84例,予维生素B420mg,利血生20mg,肌苷0.22g,每日3次口服,30日为1疗程。结果:120例中,显效68例(白细胞总数增至4.O×10'/L以上或提高100%,并维持3个月以上且症状消失);有效43例(白细胞数提高50%以上,分类改善并维持1个月以上且症状好转);无效9例。总有效率为92.5%,与对照组的66.7%相比,P<0.01。(注:'代表上标9)
2.慢性肾炎:用本方加减:人参(红参)5g,黄芪20g,肉桂2g,甘草3g。每日1剂,分2次水煎服。不用协同西药治疗,疗程30日。治疗慢性肾炎;18例,年龄20-50岁;男11例,女7例。慢性肾炎及肾功能不全诊断及分期标准见《内科学》(陈灏珠,第3版,人民卫生出版社,1990,449)。疗效标准参照国家中医药管理局1987年制定的标准。完全缓解:症状、体征消失,尿蛋白定性阴性或24小时尿蛋白定量小于0.2g,尿红细胞消失,肾功能正常。基本缓解:水肿等症状消失,尿蛋白持续减少量1/2以上,肾功能基本正常;部分缓解:水肿等症状基本消失,尿蛋白减少量3/4以上,肾功能指标比治疗前好转;无效:症状、体征、尿蛋白芨肾功能无变化或恶化。结果:完全缓解5例,占27.8%;基本缓解3例,占16.7%;部分缓解7例,占38.9%;无效3例,占16.7%;治疗总有效率为83.3%。保元汤治疗前患者LPO为4.89±1.85μmol/L,高于对照组3.36±0.59μmol/L(P<0.001);VE含量为4.27±1.84μg/ml,低于对照组7.03±0.69μg/ml(P<0.05)。治疗后患者血清LPO为3.76±1.49μg/L,低于治疗前(P<0.05);血清VE为5.33±2.45μg/ml,与治疗前比较差异无显著性意义。患者LPO与VE含量呈负相关性。提示该方具有抑制脂质过氧化反应的作用。
药理作用 本方具有增强机体免疫功能、抗休克、改善外周循环、促进造血干细胞增殖等作用。
1.增强机体免疫功能:(1)增强巨噬细胞功能。该方具有激活巨噬细胞的作用,在诱导实验性内毒素血症研究中,观察到该方能促进巨噬细胞的功能,具体表现为:能保护网状内皮系统清除功能免受内毒素抑制,提高胰岛素低血糖症大鼠网状内皮系统的清除功能;增强巨噬细胞的吞噬能力,增强巨噬细胞对Don,BHK靶细胞的杀伤作用。(2)抑制自身免疫反应。在实验性自身免疫性肝病的研究中,发现保元汤有抑制免疫反应对肝脏的炎性损害作用,能抑制肝细胞产生特异性抗体;将小鼠脾细胞作T细胞集落培养,保元汤组集落数高于肝病组。认为该方能抑制实验性自身免疫性肝病过程中的自身免疫反应,防止肝损害。(3)增强细胞免疫。脾肾两虚型慢性肾炎患者外周血T细胞集落和T细胞亚群研究,发现服保元汤一个月后, T细胞集落数和 OKT3、 OKT4细胞阳性率及T4/T8,比值高于治疗前,OKT8细胞阳性率低于治疗前,患者血清对T细胞集落的抑制作用减弱。表明该方能使T细胞亚群分布恢复平衡,拮抗血清免疫抑制因子,提高T细胞的增殖分化能力,增强细胞免疫功能。有人研究了虚证与IL-2的关系,发现肾虚患者IL-2活性较正常人显著降低,认为是IL-2合成量减少,淋巴细胞对IL-2的反应性无明显变化,经补肾治疗后IL-2活性恢复正常,增强T细胞增殖能力,有待进一步研究。(4)增强体液免疫。该方可使血清高IgE活力明显下降,IgG、IgM也稍有改善。
2. 改善心血管系统功能:该方对急性心肌梗死犬的每搏和每分钟冠状动脉灌注流量有稳定的提高作用。对冠心病患者,用同位素99锝积率法测定其心脏射血分数,及上腔静脉-肺动脉循环时间,结果表明患者服药1小时后,其心脏射血分数显著增加,平均提高23.67%;上腔静脉-肺动脉循环时间略有延长,平均延长率为12.95%;对心电图、血压和心率均无明显影响。可见本药能显著改善冠心病患者的心泵功能,在心率不变的情况下,使心脏每搏射血分数显著增加,这在心肌梗死及内毒素性休克的救治中很重要。另有实验表明,阳虚患者服本药后,其外周搏动性血流量于服药后10分钟即开始增加,达到第每次峰值时间43.3±12.6分钟,指温同时也升高,达峰值时间为52.5±14.4分钟,但心率及血压无明显变化,说明本药在增加心脏泵血功能的同时,不增加心肌耗氧量,这是该药的一个优占。
3.改善血液系统功能:在保元汤调节凝血和纤溶相对于平衡的研究中,给小鼠LD100内毒素处理后,以予以保元汤1次静脉注射1.5μl/100μg,有84.3%动物在6-24小时均未出现凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进,显著减少全身性Shwaltzman反应。对再生障碍性贫血患者作治疗前后CFu-D体外培养观察,保元汤组CFu-D的产率明显高于对照组,用每1ml含保元汤生药1g的药液对LACA小鼠作CFu-D体内琼脂扩散合测定。受体小鼠分为给药组及对照组,分别皮下注射保元汤药液或生理盐水0.2ml,每日每次,共5日。受体小鼠理盒前12小时进用环磷酰胺0.3mg/g腹腔注射,埋盒后5日取盒,在显微镜下计数CFu-D(>50个细胞为 1个 CFU-D)。结果保元汤组 CFU-D的产率明显高于对照组,说明保元汤有促进造血干细胞增殖的作用。
4.抗休克:本方有较好的抗休克作用,对大肠杆菌内毒素所致的大鼠休克死亡有明显的防治效果,对照组死亡率为61.8%,给药组仅为14.7%,差异非常显著。对内毒素所致的体温下降,本药有很好的保护作用,对照组比给药组体温降低的幅度大,恢复速度缓慢,但对体重较小的动物结果正好相反。另外,本药对内毒素所致的心电图改变也有明显的保护作用,与对照组相比,QRS综合波宽和P-R间期明显缩短,T波电压增高也有所下降。由于QRS综合波宽的延长和心肌线粒体功能的损害呈正相关,因此本方的上述作用可以减轻心肌线粒体的损害,保护其氧化磷酸化的能力,提供足够的心肌ATP的来源,以保证心脏泵功能不受损害,本药抗内毒素性休克的机制可能还与其改善外周循环,增加冠脉流量及轻度的升压效应有关。另有实验表明,用亚致死剂量大肠杆菌内毒素给小鼠尾静脉注射,造成实验性内毒素性休克,对照组79.8%的动物在40小时内死亡,其中50%死于24小时内;而两个给药组仅有29%和31.2%的动物死于40小时内,其中20%死于24小时内,差异非常显著,用全致死量内毒素给小鼠注射,对照组24小时内的存活率仅为1%,给药组为33.3%。如切除肾上腺或垂体或用大剂量氯丙嗪、戊巴比妥处理动物,本药的抗休克作用则消失,提示其保护作用是通过增强肾上腺皮质功能而实现的。
5. 增强红细胞Na+,K+-ATP酶活性:有研究表明肾功能衰竭患者红细胞膜Na+,K+-ATP酶活性降低,该方能提高这种酶的活性,对膜运转有调节作用。方中人参含有ATP酶活性和对各种组织有酶激活作用,从而间接地改善Na+,K+-ATP酶的环境。该方作用途径可能主要是影响酶的活性,对酶的数量影响目前知之不多。
6.增强肾脏功能:肾切除大鼠每日口服保元液1.01g/只,或注射保元液0.48g/只,二周,五周,七周分别于眶后采血,测血中Scr,BUN结果,其两者含量较对照组有显著增加,且随用药时间增加而升高。用保元汤治疗虚症慢性肾功能衰竭(CRF)患者12例,观察该方对红系集落形成的作用,同时作临床疗效分析。结果显示该方能降低血肌酐,CRF血清对正常骨髓红系集落形成有抑制作用。治疗后这种抑制作用减弱,患者Hb增高,且Hb与红系集落形成呈正相关,与血肌酐呈负相关,提示保元汤改善CRF贫血与提高红系造血祖细胞增殖、分化能力及降低血肌酐有关。保元汤治疗慢性肾炎18例,观察患者血清脂质过氧化物(LPO)水平和维生素E含量的变化,并作疗效分析,结果显示该方能降低尿蛋白、血肌酐LPO,提高血清蛋白及血红蛋白含量,总有效率为83.3%。患者LPO与维生素E含量呈负相关性,提示该方具有抑制脂质过氧化反应的作用。
毒性试验
化学成分
理化性质
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