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洋地黄
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别名 地钟黄、洋地黄
汉语拼音 yang di huang
英文名 Common Foxglove Leaf
药材基原 玄参科植物毛地黄或毛花毛地黄的叶。
动植物形态 1.多年生草本,高60-120cm。除花冠外,全株被灰白色短柔毛和腺毛。茎直立,单生或数条成丛。基生叶多数成莲座状;叶柄长2-8cm,具狭翅;叶片卵形或长椭圆形,长5-40cm,先端急尖或钝,基部渐狭,边缘具带短尖的圆齿,少有锯齿;茎生叶下部的与基生叶同形,向上渐小,叶柄短直至无柄而成为苞片。总状花序顶生;萼钟状,长约1cm,果期增大,5裂几达基部,裂片长圆状卵形;萼钟状,长约1cm,果期增大,5裂几达基部,裂片长圆状卵形,先端钝至急尖;花端被白色柔毛,上唇2浅裂,下唇3裂,中唇片较长;雄蕊4,二强,柱头2裂。蒴果卵形,先端尖,密被腺毛。种子短棒状,被毛及蜂窝状细纹。花期5-6月。
2.本种与毛地黄的区别是:叶长披针形或条状披针形,长5-30cm,宽约1.5cm,先端尖锐,基部楔形而略抱茎,全缘,基生叶边缘具不规则的锯齿,两面无毛,仅沿边中部以下有白色长绵毛,主脉较粗,侧脉自叶的基部伸达叶片上部,或与主脉呈锐角,向先端直走似平行脉状,无柄。花较小,长约2cm;花梗长约2mm;花冠常为乳白色。
资源分布 北京、上海、浙江等地有引种栽培。原产欧洲。 北京、上海浙江引种栽部。原产葡萄中部。
生态环境
药用植物栽培 生物学特性 喜温和气候,高温高湿不利其生长。阳光可促进植株体内有效成分的积累,故应选择阳光充足处栽培。在腐殖质较多的砂质壤土中生长较好。忌连作。
栽培技术 用种子繁殖,育苗移栽培直播。南方采用平畦或高畦育苗,北方多采用阳畦育苗,阳畦内用腐熟的马粪作底肥,将肥粒与床土充分混拦后整平,3月上旬播种,按6cm的行距条播或撒播,盖薄席保温。一般上午10时左右打开薄席,下午4时盖席促湿。在5月中旬幼苗长到3-5片叶时,按行株距30cm×20cm定植到大田,栽后浇水。直播法省工,北方于4月上、中旬土壤解冻后,或11月土壤冻结前播种;南方宜晚秋播种。可用种子直接播种,也可用20℃温水催芽播种。播种时行距30cm,播深1cm左右。
田间管理 幼苗要注意及时浇水和松土除草,以减轻病害。定植后要立即浇水,促使缓苗。第1次追肥在6月底至7月初,第2次追肥在8月中旬。每1hm2施硫酸铵90-150kg。
采收和储藏 北方作1年生栽培,南方可作2年生栽培。当叶片肥厚浓绿粗糙,停止生长时,即可采收。北方9月初至10月底采收,叶片中强心甙含量最高。北方1年可采叶2-3次,南方可采3-5次。采后,在60℃以下迅速干燥。
药用部位
生药材鉴定 性状鉴别 (1)毛地黄叶,宽4-11cm;叶端钝圆,叶基渐狭成去状叶柄,长约至17cm;叶缘肯不规则同圆钝锯齿,上表面暗绿;微有毛,叶脉下凹;下表面淡灰绿色,密被毛,羽状网脉,主脉及主要侧脉宽扁,带紫色,显著凸起,细脉末伸入叶缘每一锯齿,质脆。干气微,湿润润后具特异气味,味极苦。
(2)毛花毛地黄叶 叶片常皱缩并破碎。完整叶片呈长披针形或线状披针形,无柄,长至27cm,宽至1.5cm,上表面暗绿色,下表面黄绿色,叶端渐尖,全缘;根出叶有不规则锯齿缘,基部狭缩成去状叶柄,主脉较粗,侧脉少数;根出叶有不规则锯齿缘,基部狭缩成去状叶柄,主脉较粗,侧脉少数,自叶基部伸达叶片上部,或自主脉呈锐角分出,直达叶端。质薄而脆,易碎,气微,味稍苦。
显微鉴别 毛地黄叶横切面:上表皮细胞长方形,大小不一,略作波状排列,有毛茸,气孔较少;下表皮细胞扁小,有毛茸,气孔众多,有时下表皮与海绵组织脱离。栅栏组织为1列短柱状细胞,偶有2裂,与海绵组织细胞区分不明显。主脉上面略凹陷,下面极为凸出,木质部瓣月形,导管排列成行,射线细胞1列,木质部被射线分成数束,韧皮部细胞小,维管束四周有厚角细胞层。
粉末特征:(1)毛地黄叶 粉末黄绿色或灰绿色。①上表皮细胞垂周壁略弯曲;下表皮细胞垂周壁波状弯曲。②气孔不定式,以下表皮为多,副卫细胞3-5个。③非腺毛状突起,中部常1-2细胞皱缩。④腺毛一种头为2细胞,柄1-2细胞;另一种为头部单细胞,柄1-4细胞,头部细胞直径约25μm。
(2)毛花毛地黄叶 粉末暗绿色。①上表皮细胞多角形,垂周壁略弯曲,稍不规则或连珠状增厚;下表皮细胞壁皮状弯曲,边球状增厚明显;断面观表皮细胞侧壁可见纵长纹孔。气孔不定式,副卫细胞3-4个。②非腺毛2-14细胞,表面微有疣关突起。③腺毛有两种,一种为头部2细胞,柄单细胞;另一种头部单细胞,柄3-10细胞。
中药化学成分 1.毛地黄叶 分得强心甙20余种,是由三种不同的强心甙元与不同的糖缩合而成的。其中,由洋地黄毒甙元(digitoxigenin) 衍生的甙有:紫花强心甙(purpurea glycoside)A,洋地黄毒甙(digitoxin),洋地黄毒甙元单地黄毒糖甙(di-gitoxigenin-monnodigitoxoside),洋地黄毒甙元双洋地黄毒糖甙(digitoxigenin-bisdigitoxoside),夹竹甙(odoroside)H,洋地黄普甙(digiproside),洋地黄毒甙元-6-去氧葡萄糖甙(digitoxigenin-6-dioxyglucoside)等;由不得羟基洋地黄毒甙元(gitoxigenin)衍生的甙有;紫花强心甙(purpurea glycoside)B,羟基洋地黄毒甙(gito-xin),羟基洋地黄毒甙黄毒甙元双洋地黄毒糖甙(gitoxigenin-bisdigitox-oside),即是芰脱林(gitorin);芰脱甙(gitoroside,gitoside),直地吉他林(igitalinum verum),美丽毒毛花甙(strospeside)等;由吉他洛甙元(gitaloxigenin)衍生的甙有:吉他洛甙(gitaloxin),葡萄糖吉他洛甙(glucogitaloxin),吉他洛甙元单洋地黄毒糖甙(gitaloxi-genin monodigitoxoside)即是毛花洋地毒甙(lanadoxin),喜他洛甙元双洋地黄毒糖甙(gitaloxigenin bisdigitoxoside),渥洛多式verodoxin),葡萄糖渥洛多甙(glucoverodoxin)等。是述强心甙大多数量次级甙,属于原生甙的有:紫花强心甙A和B,真地吉他林和葡萄吉他洛甙等[1]。还含甾体皂甙:洋地黄螺甾甙(digitonin),芰脱皂甙(gitonin),替靠皂甙(tigonin)[2],洋地黄孕烯三酮甙(digipronin),紫花洋地黄孕烯酮三醇(digipurpurin),紫花洋地黄孕烯酮甙(prupnin),紫花洋地黄孕烯二酮甙(purpro-nin),洋地黄酰甙(digacetinin),洋地黄孕烯环氧二酮甙(digi-nin),洋地黄富林甙(digifolein),洋地黄他洛甙(digitalonin)[3]等;酚性甙:去鼠李糖洋丁香酚甙(desrhamnosyl acteoside),连翘脂甙A(forsythiaside,forsythoside A),紫花洋地黄叶甙(purpurea-side)A和B,3,4-二羟基苯乙醇-6-O-咖啡-β-D-葡萄糖甙(3,4-dihydroxyphenethylalcohol-6-O-caffeoyl-β-D-glucoside)[4];蒽酯类:洋地黄蒽醌(digitolulein),ζ-羟基洋地黄蒽酯(ζ-hydroxydigito-lulein),紫花洋地黄蒽醌(digitopurpone),熏点霉蒽醌(phoma-rin),熏点霉蒽醌-6-甲醚(6-O-methyl phomarin),异大黄酚(isochrysophanol)[5];;黄酮类:洋雪黄黄酮(digicirrin),木犀草素(luteolin)[6],芹菜素(apigenin),洋毛地黄次黄酮(dinatin),金圣草素(chrysoeriol),尼泊尔黄酮素(nepetin)[7]等;内酯类;洋地黄内酯(digiprolactone)即泊尔黄酮素(nepetin)[7]等;内酯类:洋地黄内酯(digiprolactone)即是黑麦草内酯(olliolide)[8,9]。
2.毛药毛地草叶 分得强心甙40余种,主要是由五种强心甙元与不同的糖缩合而成的。其中,由洋地黄毒甙元衍生的甙有;紫花强心甙A,洋地黄毒甙元双洋地黄毒糖甙,洋地黄毒甙元单洋地黄毒糖甙,毛花强心甙(lanatoside)A,乙酰基洋地黄毒甙(acetyldigitoxin)a和b,洋地黄毒甙,洋地黄毒甙元岩藻糖葡萄糖甙(glucodigifucoside),夹竹桃双糖甙(odorobiolide)G,新夹竹桃双糖甙(neoodorobioside)G,洋地黄毒甙元葡萄糖甙(digi-toxigenin-β-D-glucoside),洋地黄毒甙元葡萄糖甙-6-去氧葡萄糖甙(digitoxigenin glucoside-6-deoxyglucoside)[1,10],洋地黄毒甙元-6-去氧葡萄糖甙[11],洋地黄毒甙元-3-O-β-D-洋地黄毒粮-β-D-木糖甙(digitoxigenin-3-O-β-D-digitoxosido-β-D-xyloside),洋地黄毒甙元-3-O-β-D-双洋地黄毒糖-β-D-xyloside),洋地黄毒甙元-3-O-β-D-双洋地黄毒糖-β-D-木糖甙(digitoxigenin-3-O-β-D-bisdigitoxoside-β-D-xyloside)[12]等;由羟基洋地黄毒甙元衍生的甙有:紫花洋地黄甙B,羟基洋地黄毒甙,羟基洋地黄毒甙元双洋地黄毒糖甙,芰脱甙,直地吉他林,美丽毒毛旋花子甙,葡萄糖芰脱林(glucogitonrin),毛花强心甙(lanatoside)B,乙酰基羟基洋地黄毒甙(acetyl gitoxin)a和b,羟基洋地黄毒甙,羟基洋地黄毒甙元岩藻糖葡萄糖甙(glucogitofucoside),芰脱林,美丽毒毛旋花子甙,真地吉他林[1,10]告示;由吉他洛甙元衍生的甙有;毛花强心E,乙酰基吉他洛甙(acetylgitaloxin),吉他洛甙,吉他洛甙元单洋地黄毒糖甙,葡萄糖渥洛多甙[1,10]等;由异差基洋地黄毒甙元(digoxigenin)衍生的甙有;毛花强心甙C,去乙酰基毛花强心甙(desacetyllanatoside)C,α-和β-乙酰基地毒甙(acetyldigoxin),地毒甙(digoxin)又名地高辛,新地毒甙(neodigoxin),异羟基洋地黄毒甙元单洋地黄毒糖甙(digoxigenin monodigitoxoside),异羟基洋地黄毒甙元双洋地黄毒糖甙(digoxigenin-bisdigitoxoside),异羟基洋地黄毒甙元四洋地黄毒糖甙(digoxoside)[1,10],异羟基洋地黄毒甙元洋地黄又糖甙(digoxigenin digilanidobioside),葡萄糖新地毒甙(gluconeodigoxin)[12],洋地黄甙(digilanide)A、B、C[13],异羟基洋地黄毒甙元-3-O-β-洋地黄毒糖-β-D-葡甲基糖甙(digo-xigenin-3-O-β-digitoxosido-β-D-glucomethyloside),异羟基洋地黄毒甙元-3-O-β-digitoxoside-β-D-glucomethylostide),异羟基洋地黄毒甙元-3-O-β-双洋地黄毒糖-β-D-葡甲基糖甙(digoxigenin-3-O-β-bisdigitoxosido-β-D-glucomethyloside)[14],异羟基洋地黄毒甙元单洋地地黄糖甙(digoxigenin monodigitaloside)[15],异羟基洋地黄毒甙元-3-O-β-双洋地黄毒糖-β-D-2,6-二去氧葡萄糖甙(digoxig-nin-3-O-β-bisdigitoxosido-β-D-2,6-dideoxyglucoside),葡萄糖甙羟基洋地黄甙元四洋地黄毒糖甙(glucodigoxoside)[16],去甲基毛花强心甙(deslanatoside)[17],异羟基洋地黄毒甙地-3-O-β-双洋地黄毒糖-β-bisdigtoxoside-β-D-2,6-dideoxyglucoside),葡萄糖异羟基洋地黄甙元四洋地黄毒糖甙(glucosidegoside)[16],去甲基毛花强心甙(deslanatoside)[17],异羟基洋地黄毒甙元-3-O-β-双洋地黄毒糖-β-D-木粮甙(digoxigenin-3-O-β-bisdigitoxoside-β-D-xylos-de)[12]等;由双羟基洋地黄毒甙元(diginatigenin)衍生的甙有:毛花强心甙(lanatoside)D,去乙酰基毛花强心甙(desacetyl lanato-side)D,双羟基洋地黄毒甙(diginatin),乙酰基双羟基洋地黄毒甙(acetyl diginatin)[1,10],又羟基洋地黄毒甙元-3-O-β-D-digitaloside)[14]等。上述甙中属于原生黄富林甙,毛花洋地黄富林甙(lanafolein)[18],紫花洋地孕类酮三醇甙。紫花洋地黄孕烯酮甙[19]等;黄酮类:3-去甲氧基棕鳞矢车菊甙(jaceoside),尼泊尔黄酮素,木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖甙(luteolin-7-O-β-D-glucopyranoside),粗毛豚草素(sispi-dulin)[20]、5、7、4-三羟基-6,3-二甲氧基黄酮(5、7、4-trihy-droxy-6,3-dimethoxyflavone)[21],柳穿鱼素(pectolinarigenin),去甲氧基矢车菊黄酮素(desmethoxycentaureidin),芹菜素[22]等。
理化性质
中药化学鉴定 1.取粉末1.0g,加50%乙醇20ml及10%醋酸溶液10ml水浴上煮沸2分钟,再加10%硫酸钠溶液10ml,放冷后离心沉淀,上清液分置于2支试管中,一管做空白对照,另一管加2% 3,5-二硝基苯甲酸碱试液等量,水浴中加热片刻,溶液显紫红色。(检查强心甙) 2.粉末约0.5g,加氯仿5ml,振摇数分钟,过滤盛于小蒸发皿中蒸干,待冷,加0.5%三氯化铁冰醋酸液1ml,溶解残渣后置小试管中,沿管壁徐徐加浓硫酸1ml,两液交界处显棕色,上层冰醋酸液显蓝绿色。(α-去氧糖反应)
中药有效成分结构式的测定
炮制方法
剂型
中药制药工艺
药理作用 1.增强心肌收缩力的作用:
洋地黄主要含强心甙类,这一类强心甙无论对正常心脏或衰竭心脏,都能增强心肌收缩力。这一作用称为止性肌力作用(Positiae inotropic effect)。强心甙增强心肌收缩力的作用是一种对心肌细胞的直接作用,它不是通过神经机制实现的。在强心甙作用下,心肌收缩增强的特点为:
1.1.使心肌收缩敏捷强心甙能增强心肌收缩时的张力,加快心肌收缩速度,表现为室内压最大上升速度增高,因而心肌收缩敏捷有力,使心动周期中的收缩期缩短,舒张期延长,有利于静脉回流。在离体动物心脏中,若维持心率和后负荷不变,强心甙能使心室功能曲线上升、左移。即在同一前负荷条件下,可使每搏作功量增加;并随着负荷(左室舒张末压)增大,作功量明显增加。强心甙对能反映心肌收缩性能的另一指标,即在无负荷状态下心肌纤维的最大缩短速度(Vmax)也能提高。
1.2.增加衰竭心脏的输出量:在充血性心力衰竭病人中,强心甙可用增强心肌收缩力而增加心脏输出量。同时通过颈动脉窦和主动脉弓压力减受器的反射机制,使因心衰而增强的交感神经张力减弱,降低外周血管阻力,从而心输出量增加。
1.3.提高衰竭心脏的效率:强心甙虽能使心肌收缩速度加快而增加耗氧量,但因心室排血充分,心室腔内残余血量减少,结果心室容积减少,室壁张力明显下降,加之心率减慢,使总的耗氧量较用药前减少,亦即心脏的效率提高,强心甙在加强心肌收缩力的同时,还能降低氧耗量而提高心脏的效率,是这类药物治疗充血性心力衰竭的重要依据。
2.减慢心衰心脏心率的作用:
强心甙可减慢充血性心力衰竭时过快的窦性心率,这一作用称为负性频率作用(Nega-tive chronotropic effect)。心衰时心率加快本来是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射来增加心输出量的一种代偿机制,但心率加快而超过一定限度时,由于舒张期缩短,心室充盈度降低,心输出量不仅不增加,反而会减少。而且由于心率过快,心舒张期缩短,使冠脉血流量减少,影响心肌供氧。强心甙减慢心率的作用主要是由于心肌收缩力加强所产生的继发性结果,即取消了引起代偿性心率加快的反射,交感神经对窦房结的作用减弱,支配心脏的迷走神经重新占优势,因而心率减慢。此外,动物实验说明强心甙还可能通过提高窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激反应的敏感性或直接作用于结状神经节而增强迷走神经兴奋性从而减慢心率。
3.对心肌传导性、自律性和不应期的影响:
3.1. 房室传导:强心甙在小剂量时,通过心收缩力增强引起的迷走神经兴奋效应,可使房室结的传导减慢。较大剂量时,可直接抑制房室结和房室束,使房室传导减慢。中毒量强心甙则可表现为不同程度的房室传导阻滞。治疗量强心大甙的减慢传导作用,并不会影响正常心率,因为在正常情况下,来自心房的冲动有足够的强度和适当的频率,能通过房室结进入心室,而不会消失在房室结中。但在心 房颤动或心房扑动时,强心甙借助其减慢房室传导及延长有效不应期作用,可使心房颤动或心房扑动一部分细弱冲动消失在房室结中,不能到达心室,从而有效地控制心室率,但并不影响心房率。此时心室搏动与心房是不协调的,这与影响窦房结的减慢心率作用不同。
3.2.自律性:治疗量的强心甙对心肌自律性影响不明显,只是通过迷走神经兴奋作用而使窦房结及心房的自律性降低。中毒量的强心甙能使浦氏纤维的自律性增高,因为强心甙能抑制膜的Na+、K+ -ATP酶,减少Na+向细胞外和K+向细胞内主动转运,导致细胞内缺钾,因而降低最大舒张电位,使之接近于阈电位,所以自律性增高。其结果易致室性异位节律。自律性增高还可因延迟性后除极(Delayed after depolarizations)引起,这是由于Ca2+内流使膜对Na+及其他离子的通透性增高而形成的暂时除极,这种电位若达到阈电位,则可发动额外的动作电位而致异位节律。
3.3.有效不应期强心甙能延长房室结的有效不应期,这是由于其抑制Na+、K+ -ATP酶,使细胞内失K+,K+外流减慢,复极延长而使有效不应期延长。强心甙延长房室结的有效不应期,这是它治疗室上性心动过速的作用基础,能阻止过多的室上性冲动传到心室,从而减慢心室率。由于强心甙兴奋迷走神经,使K+外流加速,因而使心房肌腹极加速,有效不应期缩短。中毒量的强心甙则使浦氏纤维复极加速,有效不应期缩短。对心室肌也能缩短其有效不应期。
4.对心电图的影响:
治疗量的强心甙可引起心电图改变,但无特殊意义,由于它影响复极化过程,所以T波变化明显,异常T波出现早而消失慢,常为T波低平、双相或倒置。ST段常压低。因复极过程加快,故反映动作电位时程的Q-T间期可缩短。P-R间期延长,反映房室传导减慢,心率减慢表现为P-P间隔延长。典型表现为ST段呈鱼钧状下垂与双相或倒置的T波相连。中毒量可出现室性早搏、二联律、房室分离甚至心室颤动等各种心律失常的心电图表现,这些改变对强心甙中毒的诊断有一定的帮助,但因缺乏特异性,故应根据病情和强心甙的使用过程作出正确判断。
药理学
药代动力学 1.吸收:洋地黄毒甙口服吸收率为90-100%,地高辛为50-85%,西地兰为20%,毒毛旋花子甙K仅为3-10%。可见洋地黄毒甙吸收最完全、恒定;西地兰和毒毛旋花子甙K吸收很差,所以它们不能口服给药。地高辛口服吸收率尚可,但个体差异很大,而且不同药厂,甚至同一药厂不同批号片剂由于颗粒大小和溶解度不同,生物可用度也有较大差异,甚至血浓度相差可达4-7倍,故应用时最好选用同一批号的片剂,改换片剂时应观察有无剂量不足或过量的征象。有些强心甙口服吸收后自胆道排入肠中,又由肠道重吸收,形成肝肠循环。洋地黄毒甙有26%,地高辛有6.8%进入肝肠循环。洋地黄毒甙体内蓄积性高,作用持久,与其进入肝肠循环量较大有关。消胆胺是一种不吸收的树脂,在肠中与强心甙形成络合物,不被吸收,中断肝肠循环,可降低强心甙的血浓度,缩短半衰期,有助于强心甙中毒的治疗。
2.血浆蛋白结合:洋地黄毒甙与血浆蛋白结合高达97%,地高辛约25%,西地兰和毒毛旋花子甙K约 5%。因结合型暂失活性,且不易进入组织液,达到心肌。洋地黄毒甙与血浆蛋白结合率高是它作用慢的一个原因,而西地兰和毒毛旋花子甙K与血浆蛋白结合率低与它们作用较快、较强有密切关系。
3.消除:不同强心甙体内消除方式有很大差别。洋地黄毒甙的脂溶性高,主要在肝中代谢,脱去糖分子后,其羟基由B位转为a位即失效。某些诱导肝微粒体药酶活性的药物,如苯巴比妥保泰松等,可加速洋地黄毒甙的肝内代谢。少量原形物经肾小球过滤后,在近曲小管几乎全被重吸收,经肾排泄极少。经肝代谢后形成水溶性结合物水溶性提高,才经肾排泄。地高辛则在体内代谢转化较少(5-10%),在肝内可与葡萄糖醛酸结合而失效,85%以原形经肾排泄,它经肾小球过滤后在肾小管很少重吸收。因此肾功能不全者及肾功能减退的老年人服用地高辛易发生中毒。西地兰在体内先被水解失去乙酸和葡萄糖而成地高辛,其消除情况似地高辛。毒毛旋花子甙K作用最快,消除也最快,体内代谢转化最少,几乎全部以原形经肾排泄。
4.半衰期:
强心甙的消除量与体内的存留量成正比。强心甙的半衰期因药物而异,地高辛为40小时,西地兰与毒毛旋花子甙K约为15小时,洋地黄毒甙为120小时。根据测定,地高辛一日约消除体内存留量的1/3。给予全效量地高辛后,每日须补充相当于全效量的1/3才能维持有效血浓度。若在开始治疗时就给予固定的每日维持量(即1/3全效量),则体内逐渐蓄积,约经5个半衰期(约8天),即可达每日消除量和维持量相等的动态平衡。洋地黄毒甙一日消除量约为体内存留量的1/10,如果开始就用维持量(1/10全效量),同样也要经过5个半衰期(约25天)才能达到均值的动态平衡。由于洋地黄毒甙的半衰期长,若出现毒性反应,停药后仍可持续较长时间,安全性小,因此现已少用。
毒理学
药物配伍
药性 味苦;性温
归经 归心经
功效 强心;利尿
功效分类 活血药
主治 心力衰竭;心脏性水肿
用法用量 内服:粉剂,每次0.1-0.1g,极量0.4g。或制成片剂、注射剂用。
用药禁忌 用量的个体差异很大,必须根据患者的反应以确定剂量。
不良反应及治疗 用药指导:洋地黄的安全范围很小,患者的耐受性差异很大。过量时可有恶心、呕吐、厌食、头痛眩晕、疲倦等。严重中毒症状有心动过缓、二联律(或三联律)、室性早搏、房室传导阻滞及排尿减少等。根据副反应的严重程度,必须减少剂量或及时停药。为减少不良反应,常可同时采用氯化钾等。由于钙剂、肾上腺素麻黄碱等能增加洋地黄的毒性,因此在服用本品期间禁用这些药物。禁忌症有著心动过缓、完全性房室传导阻滞及心绞痛发作频繁。有活动性心肌炎、急注心肌梗塞及特发性主动脉瓣下肥厚性狭窄时应慎用。低血钾者要慎用。
选方
临床运用
各家论述 《新华本草纲要》:叶:强心剂。用于兴奋心肌,增加心肌收缩力,使收缩期的血液输出量增加,改善血液循环。对心脉水肿患者有利尿作用。
考证 始载于《中国植物志》。
药物应用鉴别
药典收录
药材拉丁名 1.Folium Digitalis Purpurae 2.Folium Digitalis Lanatae
拉丁植物动物矿物名 Dgitalis Purpureal L。
科属分类 玄参科
出处 《中华本草》
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