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| 一级分类：内分泌系统药物 二级分类：甲状旁腺及骨代谢疾病用药物 三级分类： | |
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| 维生素D2、抗佝偻病维生素、第二钙化醇、骨化醇、麦角钙化醇、维生素丁2、钙化固醇、丁二素、麦角骨化醇、Ergocalciferol | |
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| 1.英康利，乳剂：15ml含维生素D315mg；2.维生素D，胶丸剂：0.01mg(400U)，0.02mg(800U)，0.025mg(1000U)。 | |
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| 维生素D存在于自然界或由人工合成。它包括维生素D2、维生素D3以及维生素D的代谢活性物骨化二醇、骨化三醇等。维生素D虽为人体所必需，但成人每天需要量很小，适当接受阳光照射或由膳食摄入，即满足人体所需。老人易发生维生素D缺乏，老人膳食中乳制品少，皮肤产生维生素D的能力又趋减低，妊娠和哺乳期妇女需钙增多，以及早产儿都需足够数量的维生素D。 | |
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| 维生素D由小肠吸收，维生素D3比D2吸收更迅速、完全，贮存于肝和脂肪中。维生素D2和D3的代谢、活化，首先通过肝脏，其次为肾脏。吸收后在肝脏经羟化为骨化二醇后代谢活化于肾脏，继续羟化为骨化三醇，此活性物质在小肠助钙吸收，维生素D2、D3的血浆半衰期为19～48h，在脂肪组织内长期贮存，骨化二醇t1/2为10～22天，平均16天，骨化三醇t1/2为3～8h。作用开始时间，维生素D212～24h，骨化三醇2～6h。血药浓度达峰时间，骨化二醇约4h，骨化三醇约2h。 | |
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| 用于预防和治疗营养性维生素D缺乏病(佝偻病)、骨质疏松。如吸收不良、择食或严格控制饮食、绝对素食者、全静脉营养患者、不接触阳光及因代谢性疾病、肝胆疾病、小肠疾病等原因引起的绝对或相对性维生素D缺乏症所致的儿童维生素D缺乏病(佝偻病)、成人骨软化和老年人的骨质疏松。也可用于治疗代谢性佝偻病与维生素D缺乏病(骨软化症)。 | |
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| 维生素D中毒的早期体征和症状与高血钙有关，包括衰弱、疲劳、乏力、头痛、恶心、呕吐与腹泻。高血钙早期肾功能的损害表现为多尿、烦渴、尿浓缩能力降低及蛋白尿。长期高血钙则有可能使钙沉积在软组织中，肾组织中的沉积最为明显。这样就会产生肾石病、弥漫性肾钙质沉着或两者兼有。其他部位的钙可能包括血管、心脏、肺脏和皮肤。钙从骨中动员出来是造成高血钙的原因，也是造成某些维生素过多症患者局部或全身骨质疏松症的原因。儿童只要发生一次中等程度的高钙血症就可使生长完全停滞达6个月或更长，而且这种身高不足可能永远不会被充分纠正。维生素D中毒可以表现在胎儿。导致非家族性先天性主动脉瓣膜狭窄。到婴儿期，这种畸形常与高血钙的其他特征同时被发现。母亲的高血钙也可能会抑制新生儿甲状旁腺功能。从而导致低血钙手足搐搦和癫痫发作。 | |
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| 口服用于预防维生素D缺乏：1.成人：每天0.025～0.05mg(1000～2000U)；婴儿每天0.01mg(400U)；2.儿童：每天0.025～0.1mg（1000～4000U)，以后减至每天0.01mg（400U)。 | |
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| 1.含镁的制酸药与维生素D同用，可引起高镁血症。医学全在/线www.lindalemus.com2.巴比妥、苯妥英钠、抗惊厥药、扑米酮等可降低维生素D的效应。3.降钙素与维生素D同用可抵消前者对高钙血症的疗效。4.大量钙剂或利尿药与常用量维生素D并用，有发生高钙血症的危险。5.考来烯胺、考来替泊、矿物油、硫糖铝等均能减少小肠对维生素D的吸收。6.洋地黄与维生素D同用时应谨慎，因维生素D可引起高钙血症，容易诱发心律失常。7.含磷药物与维生素D同用、可诱发高磷血症 | |
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| 天然物质和含维生素D的制品中，大多含维生素A，而二者都是鱼肝油中重要成分，二者均对人体生长、发育有重要意义。维生素D及其衍生物是具类固醇生物活性、抗佝偻病作用的脂溶性维生素。维生素D能促进小肠对钙的吸收，其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙，提高血钙、血磷浓度或维持及调节血浆钙、磷正常浓度。一般认为，只有钙与磷酸盐的血浆浓度适宜时，才呈现骨形成的正常速率。维生素D缺乏时人体吸收钙、磷能力下降，钙、磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻。在婴儿和儿童，上述情况可使新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化，从而引起骨生长障碍，即所谓佝偻病，钙化不良的一个后果是佝偻病患者的骨骼异常疏松，而且由于支撑重力负荷和紧张而产生该病的特征性畸形。在成人，维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病，最多见于钙的需要量增大时。如妊娠期或哺乳期。该病特点是骨质密度普遍降低。它与骨质疏松症不同，该病骨骼的异常在于包含过量未钙化的基质。而骨骼的显著畸形反见于疾病的晚期阶段。医学全在/线www.lindalemus.com | |
