姓名：沈颖
性别：男
所属学科：神经生物学
职称：教授／博导
联系方式： yshen@zju.edu.cn
研究方向：神经信号通路的细胞和分子机制研究组
简历：1989年起就读于浙江大学生命科学院，1993年获理学学士学位，同年考入浙江大学生物医学工程学系就读研究生，1996年起中国科学院上海生理研究所和浙江大学联合培养在生理研究所从事视网膜的神经生物学研究，师从杨雄理研究员（中国科学院院士)，于1999年10月获理学博士学位。2000年1月赴美国约翰霍普金斯大学分子神经科学系David J. Linden博士实验室进行博士后训练。于2005年回国后，任浙江大学神经生物学系教授和博士研究生导师。已经取得的工作成绩包括：A，首次详细分析了视网膜中谷氨酸受体的亚型组成和在视网膜光信号转导中的作用。B，证实了小脑中的一个新型突触可塑性模型，并且首次以可靠的实验证明了其表达的位置。C，首次报道了神经元型谷氨酸转运体的可塑性，并且提出可能与PKC、mGluR等胞内代谢途径相关。D，首次提出SRF，而不是以往广泛关注的CREB，可能对海马LTP起关键作用，这些工作作得到了包括美国科学院院士Richard Huganir博士，HHMI成员David Ginty博士, 国际著名科学家David Linden博士和国内多名神经生物学界的科学院院士和专家的肯定，已经在包括Nature Neuroscience, Neuron, Journal of Neuroscience, Neuroscience, European Journal of Neurosicnece在内的国际顶尖杂志上发表研究论文，并且广泛被引用。曾获得1999年 中国生理学会张锡均全国优秀青年生理学论文一等奖（唯一)和1998年贝克曼上海地区生命科学一等奖（唯一)。
研究内容介绍：
通过神经细胞群中的协调化的电信号模式，我们的大脑可以完成（有时失败)某项工作。我们研究组的工作集中在这些协调处理模式是如何产生的。神经系统可以结合神经回路，单个突触联系，单个细胞的电生理特性等神经信号，从而产生思维，感情和行为等高级活动。我的工作主要在参与协调运动的小脑皮层。人们已经知道这个脑区中一些神经元的信号发放模式，也了解小脑突触回路中这些信号如何整合并且在学习记忆中如何调节。与接受复杂信号的一些脑区（如海马)不同的地方是，小脑皮层仅包含有6种突触连接和超微结构都已知的神经元，却主导了一些包括学习记忆在内的不平常的神经活动。令人惊叹的是，大多数的突触连接都可以在0.4mm的小脑切片中保持完整，而在切片中，我们很容易监视神经元的输出信号，也容易刺激产生神经元的输入信号。
我们研究组的一个研究方向是小脑中的一个主要输出神经元，浦肯野细胞（Purkinje cell)。过去20年来，人们已经深入了解了这个细胞上的突触可塑性，比如平行纤维和浦肯野细胞间的LTD和LTP，并且发现了这些LTD和LTP参与了一些神经活动，如眨眼反射。我们观察到一种新的突触可塑性，即位于攀缘纤维和浦肯野细胞的LTD，并且发现这种LTD是表达在突触后水平上的。目前我们正在对影响这种突触可塑性的细胞内和细胞间的信号分子进行详细研究。比如，是否存在平行纤维和攀缘纤维的cross-talk？神经营养因子是否影响了这种突触可塑性？我们正在进行的研究将可以回答这些问题。
第二个研究方向是观察兴奋性突触连接中的神经递质转运体。神经递质在化学突触中传递神经信号，而递质转运体就将这些递质重新转运回到神经细胞中去。这是个非常有意思的问题，因为它是一些重要神经系统治疗药物的靶点，如serotonin的吸收抑制剂Prozac，安非他明和可卡因等。近来，我们首次报道浦肯野细胞上的一种谷氨酸转运体EAAT4存在长时程增强现象，为了解递质转运体在细胞和突触活动中的作用提供了新的线索。然而，仍然有许多问题没有被回答：递质重吸收怎样影响突触信号的传递？具体影响到了突触的哪些部分？这种EAAT4的长时程增强现象是否在病理情况中产生？一系列相关的问题将需要用到多方面的实验方法，包括电生理，神经元图像和病毒转染荧光信号蛋白等。
第三，我们正在对一些影响神经元活动的细胞内的信号分子展开研究，这些研究是基于与国内外的广泛科研合作为基础的。比如，我们首次报道早期基因SRF（serum response factor)对于海马的LTP起着决定性的因素，而不是人们长期以来认为的CreB。我们将对SRF的具体作用模式进行研究。其他的信号分子还包括神经营养因子，发育因子和新基因等。
