姓名：李朝红
性别：男
学历：博士
职称：教授
何种导师： 博士研究生导师、硕士研究生导师
学科专业： 组织学与胚胎学、细胞与分子生物学、医学神经生物学、发育生物学。
研究方向： 1、心血管重塑的分子机制（信号转导)；2、发育生物学(分子心血管)；3、重大疾病相关的基因操作动物模型建立；4、干细胞研究。
学术兼职：美国心脏病学学会会员，国际动脉粥样硬化学会会员，中国动脉粥样硬化学会会员，中国病理生理学学会会员，中国解剖学会会员，广东省解剖学会会员。

联系方式：Tel.:020-87331464/1447 (Office); Fax: 020-87331451.

Email: lichaoh@mail.sysu.edu.cn

一般简介（生平简介、职务、职称、业绩、学术地位)：中山大学中山医学院组织学与胚胎学教授，博士研究生导师。1994年由湖南南华大学（原衡阳医学院)考入中山大学（原中山医科大学)攻读博士学位，1997年博士毕业后留校任讲师。分别于1998-2000年留学奥地利科学院(Institute for Biomedical Aging Research, Austrian Academy of Sciences)和2001-2002年留学美国宾州州立大学(Weis Center for Research, Geisinger Hospital Clinic, Penn State University, PA)从事博士后研究，2002年2月晋升为Scientist 1。2004年底应邀回中山大学工作，2005年底任中山大学教授。

主要从事高血压及其相关的心血管病发病机制、重大疾病相关的基因操作(转基因、基因敲除)动物模型建立、心血管发育生物学等研究，尤其在高血压引起心脑血管重塑及其信号转导分子机制方面有突出成就。发现了在血管平滑肌中存在多条与高血压机械力相关的重要信号通路，提出了“机械力信号同时多通路激活理论”，近6年内先后两次受国际杂志《Cellular Signaling》主编邀请专题综述(2003年影响因子IF: 5.185)。研究成果获国际上许多著名同行学者认可，为高血压及其相关的心脑血管疾病的防治新策略和新药设计提供了重要的理论和实验依据。该研究已分别获得国家自然科学基金和中山大学回国人员科研启动基金资助。已经发表在国外杂志、被SCI收录、影响因子5.0以上论文13篇，其中2篇分别被其他SCI论文引用100余次。在国内核心期刊上发表论文10余篇；参编了《基因诊断与基因治疗》和《甲状腺外科》等论著。培养和协助培养博士研究生、硕士研究生12名。

代表性论文：

1、     Mechanical stress-activated PKCdelta regulates smooth muscle cell migration. FASEB J. 2003 Nov;17(14):2106-8. Epub 2003 Sep 04. (第1作者,2003年影响因子IF:7.172)

2、     Cyclic strain stress-induced mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase 1 expression in vascular smooth muscle cells is regulated by Ras/Rac-MAPK pathways. J Biol Chem. 1999 Sep 3;274(36):25273-80.( 第1作者,2003年影响因子IF: 6.482)

3、     Ras/Rac-Dependent activation of p38 mitogen-activated protein kinases in smooth muscle cells stimulated by cyclic strain stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Mar;20(3):E1-9.( 第1作者，2003年影响因子IF:6.791)

4、     Mechanical stress-initiated signal transductions in vascular smooth muscle cells. Cell Signal. 2000 Jul;12(7):435-45. Invited Review. (第1作者，2003年影响因子IF: 5.185)

5、     Biomechanical stress-induced apoptosis in vein grafts involves p38 mitogen-activated protein kinases. FASEB J. 2000 Feb;14(2):261-70. (第2作者,2003年影响因子IF:7.172)

6、     LDL stimulates mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression, independent of LDL receptors, in vascular smooth muscle cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Aug;19(8):1862-71.( 第2作者，2003年影响因子IF:6.791)医学.全在.线www.med126.com

7、     Loss of p53 accelerates neointimal lesions of vein bypass grafts in mice. Circ Res. 2002 Feb 8;90(2):197-204. (第3作者,2003影响因子IF:10.117)

8、     Mechanical stress-induced heat shock protein 70 expression in vascular smooth muscle cells is regulated by Rac and Ras small G proteins but not mitogen-activated protein kinases. Circ Res. 2000 Jun 9;86(11):1122-8. (第3作者,2003影响因子IF:10.117)

9、     Exacerbated vein graft arteriosclerosis in protein kinase Cdelta-null mice. J Clin Invest. 2001 Nov;108(10):1505-12. (第5作者,2003影响因子IF: 14.307)

10、  Rapid development of vein graft atheroma in ApoE-deficient mice. Am J Pathol. 2000 Aug;157(2):659-69. (第6作者,2003影响因子IF: 6.946)。

11、  生物机械力诱导蛋白激酶CβII活化促进血管平滑肌细胞增殖. 中国动脉硬化杂志，2005. 13(5):555－558. (第1作者兼通信作者，核心期刊，2003年影响因子IF: 0.712).