| 疾病名称（英文) | viral hepatitis |
| 拚音 | BINGDUXINGGANYAN |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 传染病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 甲型肝炎病毒（HAV)、乙型肝炎病毒（HBV)及丙型肝炎病毒（HCV)是人体急性和慢性肝炎的主要病因。还有丁型肝炎病毒（HDV)，戊型肝炎病毒（HEV)。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性。 |
| 强度与传播 | 病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多，近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。 |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 按分型见具体疾病。 |
| 中医病机 | 中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感 受温热病邪；或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使 心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本 病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。 |
| 病理 | 按分型见具体疾病。 |
| 病理生理 | 第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者)，病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 病毒性肝炎诊断标准: 1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、卫生部科委病毒性肝炎专题委员会（于南宁)联合召开全国病毒性肝炎专题学术会议修订（试行) 病毒性肝炎的诊断，要依据流行病学、症状、体征及实验室检查，结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。 病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型，例如：病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、HBsAg（-)、慢性迁延型。 一、病原学分型 （一)甲型 1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性者。2.急性期、恢复期双份血清抗-HAVIgG效价呈4倍以上升高者。 3.急性期早期粪便抗-HAV免疫电镜查到HAV颗粒者。 4.急性期早期粪便中查到HAAg者。 以上四项中任何一项阳性就可确诊。 （二)乙型 1.血清HBsAg阳性或伴HBcAg阳性者。 2.血清HBsAg阴性，但抗-HBcIgM阳性，或抗-HBs或抗-HBc阳性者。 3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc阳性者。 4.HBV感染指标不明显或只有抗-HBc一项指标阳性，肝内HBcAg、HBsAg或HBV、DNA阳性者。 以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。 至于急性乙型肝炎的诊断，由于我国无症状HBsAg携带者很多，这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎，极易误诊为急性乙型肝炎，因此需仔细鉴别，特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重，一般可参考以下几点： （1)发病不久，经灵敏的方法检测HBsAg阴性，发病后阳转，且滴度较高者。 （2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度，抗-HBcIgG低滴度，恢复期恰恰相反者。 （3)急性期HBsAg高滴度，恢复期持续阴转者。 （4)急性期抗-HBc阳转或恢复期抗-HBs阳转者。 （5)有明确的受染者（如输入HBsAg阳性血液)，且潜伏期符合，发病后HBsAg阳性者。 慢性肝炎的病原学确诊更难，一般分为HBsAg阳性和HBsAg阴性即可。无症状HBsAg携带者：无任何临床症状及体征、肝功能正常、HBsAg血症持续阳性6个月以上者。 （三)非甲非乙型 1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标，并排除巨细胞病毒EB病毒感染等（无特异性IgM抗体)及其他已知原因之肝炎，如药物性肝炎者，可诊为急性非甲非乙型肝炎。 2.凡慢性肝炎患者HRV感染指征全部阴性，并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者，可诊为慢性非甲非乙型肝炎。 3.凡呈水源、食物暴发流行特征，又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者，可诊为流行性非甲非乙型肝炎。 甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染，亦可重叠感染，故在病原诊断时应认真辨别。 二、临床分型 （一)急性肝炎 1.急性黄疸型。 2.急性无黄疸型。 （二)慢性肝炎 1.慢性迁延性。 2.慢性活动性。 （三)重型肝炎 1.急性重型。 2.亚急性重型。 （四)淤胆型肝炎。 三、各临床型的诊断依据 （一)急性肝炎 1.急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。 （1)流行病学资料：密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人（特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便)而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。 （2)症状：指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神不振、懒动，常有发热。 （3)体征：指肝肿大且有动态性变化并有压痛，部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显，脾大较多见。 （4)化验：主要是血清谷丙转氨酶活性增高。 （5)病原学检测：见前。 凡流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性（应包括化验阳性)或化验及体征（或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者可确诊。 凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及（2)、（3)二项中一项，均为可疑者。对可疑者，应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查)做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。 2.急性黄疸型肝炎：凡急性发病，具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常，血清胆红素在1.Omg/dl以上，尿胆红素阳性，并排除其他原因引起之黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。 （二)慢性肝炎 1.慢性迁延性肝炎（慢迁肝)：有确诊或可疑急性肝炎的病史 （有时不明确)，病程超过半年尚未痊愈，病情较轻，可有肝区痛和乏力，伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害，而不够诊断慢活肝者，或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者，皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎（慢活肝) （1)症状：既往有肝炎史（有时不明确)，目前有较明显的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。 （2)体征：肝肿大，质地中等硬度以上，可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大，而排除其他原因者。 （3)实验室检查：血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验（麝浊、锌浊)长期明显异常，或血浆白蛋白减低，或白/球蛋白比例明显异常，或丙种球蛋白明显增高，或血清胆红素长期或反复增高。 （4)肝外器官表现：如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等，其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性，或第（2)、（3)两项为阳性，或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者，皆可诊断为慢性活动性肝炎。 慢活肝的重型：表现同亚急性重型肝炎，但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。 慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难，必要时应进行肝组织学检查。 （三)重型肝炎 1.急性重型肝炎（即暴发型肝炎)：急性黄疸型肝炎，起病后10天以内迅速出现精神、神经症状（嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等)，而排除其他原因者，患者肝浊音区进行性缩小，黄疸迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长)。应重视昏迷前驱症状 （行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)，以便作出早期诊断。 因此，急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或有呃逆)，极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病。即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功能明显异常，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫，反常的吸吮动作和食欲异常等表现。 2.亚急性重型（即亚急性肝坏死)：急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。 （1)黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于1Omg/dl)，肝功能严重损害（血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高)，凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。 （2)高度无力及明显食欲减退或恶心、呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期)。可出现程度不等的意识障碍，后期可出现肾功能衰竭及脑水肿。 （四)淤胆型肝炎 类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，谷丙转氨酶中度增高，而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他肝内外梗阻性黄疸（包括药原性等)者，可诊断为本病。 四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准 肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化，单从临床上有时不易鉴别，但在病理上则有明显的不同。 肝穿活检如标本取材过少，可以影响病理诊断的正确性，如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶，或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时，则可能造成诊断上的困难。 （一)病毒性肝炎的基本组织学改变 1.变质坏死性改变 （1)疏松及气球样变：肝细胞增大，胞浆疏松而淡染，如肿胀细胞的直径比正常肝细胞大一倍以上者称之为气球样变，偶见胆管上皮肿胀和气球样变。（2)嗜酸性变：肝细胞胞浆红染，胞体缩小，胞核深染而固缩。如胞核消失则成嗜酸性小体。 （3)坏死性改变 ①单个肝细胞坏死。 ②灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷。 ③碎屑状坏死：肝细胞坏死发生于肝实质和间质交界处。当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。如发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎性细胞可侵人肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离，这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺泡样结构，或被胶原纤维所包绕。 ④融合性坏死：在肝小叶内两个以上的灶性坏死的相互融合。 ⑤桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，称为桥状坏死。 ③多小叶性坏死：坏死范围累及多个小叶。 2.渗出性改变：主要浸润细胞为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。 （1)间质内炎症：炎细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔内，主要为大量淋巴细胞及/或单核细胞浸润，有时可形成淋巴滤泡。 （2)实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎性细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至侵入肝细胞内。 3.增生性改变 （1)实质性增生 ①表现为肝细胞及胞核大小不一，双核细胞多见。可见多核及双排肝细胞索，肝细胞呈嗜酸性。 ②小胆管增生。 （2)间质增生 ①枯否氏细胞增生及肿胀。 ②纤维组织增生：a.主动性间隔：由于碎屑状坏死和纤维组织增生，并向小叶内伸入，一般呈楔状，伴多量炎性细胞的浸润。b.被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷、纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间质和肝实质界限较清楚。 4.其他 （1)毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构。多见于慢性肝炎及HBsAg携带者。 （2)肝细胞内及毛细胆管内可见淤胆。 （二)病毒性肝炎的组织学诊断标准 1.急性轻型病毒性肝炎：病变基本上和后述的慢性小叶性肝炎相同。有时汇管区炎症明显，可出现汇管区周围炎，少数病例可有融合性的坏死。诊断时应结合临床病史，以免误诊为慢活肝。 2.慢性病毒性肝炎：慢性肝炎是指病程持续半年以上的肝脏炎症性改变，包括轻微的炎症到肝硬化的一系列病理变化。 （1)慢迁肝分以下三类 ①慢性小叶性肝炎：主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。这和急性轻型肝炎单纯从形态上无法区别，系由急性轻型肝炎病变的持续而未缓解所致。 ②慢性间隔性肝炎：小叶内炎性反应及变性坏死轻微，汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔。间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。 ③慢性门脉性肝炎：肝实质变性及坏死病变较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。门脉区有多量炎性细胞浸润，致便门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。 （2)慢活肝 ①轻型慢活肝：碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变包括点状和/或灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，伴变性和炎症反应。 ②中型慢活肝：有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。 ③重型慢活肝：坏死范围更广泛，可累及多数小叶，并破坏小叶完整性，有时和早期肝硬化难以区别。 （3)肝炎肝硬化 ①活动性肝硬化：肝硬化同时伴有碎屑状坏死。碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处。肝细胞有变性坏死伴有炎症反应。 ②非活动性肝硬化：假小叶周围的纤维间隔炎，炎症细胞很少，间质和实质界限清楚。 3.重型病毒性肝炎 （1)急性重型病毒性肝炎 ①坏死为主型。 ②变性为主型。 （2)亚急性重型病毒性肝炎 ①可见新旧不一的亚大块坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。 ②可见大量增生的胆管及淤胆。 ③残存的肝细胞增生成团，呈并小叶结构。 |
| 西医诊断依据 | 病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出，而加以确诊。对甲型肝炎病人可测定特异性抗原及抗体、常用方法有：血清检测抗HAV－IgM（甲型肝炎病毒免疫球蛋白M 抗体)及粪便查HAAg（甲型肝炎抗原)，阳性者可确诊本病。乙型肝炎的3种抗原、抗体系统检测对确诊本病有很大意义。乙型肝炎表面抗原（HBsAg)阳性是HBV感染的标志，其滴度随病情恢复而下降；慢性肝炎、无症状携带者则可长年从血中检测到HBsAg，但HBsAg 滴度高低与病情并无平行关系。乙型肝炎表面抗体（抗-HBs)阳性提示有过HBV感染，持续阳性表示机体有保护性免疫力。抗-HBs的滴度越高，再感染后的发病机会越小。乙型肝炎核心抗原（HBcAg)存在于乙型肝炎病毒的核心部分，用免疫荧光电镜检查可发现HBCAg位于受感染肝细胞核内，但在血清中难以检出。HBcAg阳性表明HBV在体内复制，提示有传染性。乙型肝炎核心抗体（抗HBc)的高滴度阳性常提示体内存在HBV复制标志。乙型肝炎e抗原（HBeAg)阳性表明乙肝病人体内有HBV复制，持续阳性在慢性乙型肝炎病人中多见。HBeAg在慢性活动性肝炎的检出率最高，慢性迁延性肝炎次之，无症状携带者最低，说明HBeAg阳性者病情较重，且较易发展为慢性活动性肝炎。乙型肝炎e抗体（抗-HBe)在无症状携带者中检出率最高，慢性迁延性肝炎次之，慢性活动性肝炎最低，抗-HBe阳性的急、慢性肝炎病人肝活检病理结果多为正常或基本正常，可见HBeAg消失和抗-HBe的出现是病情转轻、预后较好的标志。丙型肝炎于急性感染时，可检HCV-IgM，半数以上于起病10d后测得，4周时则大多数呈阳性；另可检测HCV-IgG，近有以多聚酶链反应（PCR)方法测定HCV的RNA。戊型肝炎于黄疸出现后4周，约3／4的患者HEV-IgM 阳性，持续8个月左右。HEV-IgG可持续较长时间。此外，肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有较大价值，对鉴别慢性活动性肝炎与慢性迁延性肝炎尤有重要意义。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 潜伏期平均7-14d（3-35d)。临床表现有以下几型： （1)无症状型或隐性感染：占90％一95％，虽无症状但可排出病毒，且中和抗体效价上升4倍以上。 （2)顿挫型：约占4％一8％，出现前驱期症状如上呼吸道炎或流感样症状伴呕吐、腹泻等，未出现中枢神经系症状。 （3)无瘫痪型：前驱期症状后可接着出现中枢神经系症状及脑脊液改变，或在体温下降数日后又上升（双峰热)。有头痛、呕吐、颈背强直，除克氏征、布氏征阳性外，年长者可有三脚架征（坐起时双上肢向后伸直支撑身体)及吻膝试验阳性（坐起时下颌无法碰到膝)，伴肢体疼痛、脑脊液细胞数大多稍高（50-300)×106／L，偶达1 000×106／L，早期以中性粒细胞为多，后期淋巴细胞占优势，2-3周后蛋白质增高，糖正常。 （4)瘫痪型：占1％-2％，热持续，深浅反射由亢进转而消失，随即出现肢体瘫痪，多弛缓性不规则不对称，肌张力减低，感觉无障碍。一般5-10d热下降，瘫痪不再进展，可分：①脊髓型：最常见，以四肢瘫为多，下肢多见，但可累及任何肌群，四肢近端较远端肌群受损为重。颈背肌瘫则不能抬头、坐起，肋间肌或（和)膈肌麻痹影响呼吸运动，患者呼吸浅速，咳嗽无力，胸廓呼吸运动减弱，紧按上腹或胸廓可出现憋气、吸气时上腹内凹。×线检查可见横膈上抬，膀胱肌麻痹时膀胱尿潴留或失禁。②脑干型（包括中脑、脑桥或延髓受损或称延髓型或球型)：占瘫痪型6％-25％，病情较重，常累及各对脑神经，出现相应症状。第Ⅸ、Ⅹ对脑神经受损发生吞咽困 难，进食呛咳、自鼻返流，声音嘶哑，易引起窒息；延髓呼吸中枢受损，出现呼吸变浅、不规则或暂停；循环中枢受损则出现肢凉、脉细、血压下降等循环衰竭症状。③脑炎型：较少，分弥漫性及局灶性两亚型，可有意识障碍、惊厥、强直性瘫痪等，须与缺氧严重时发生的脑症状相鉴别。临床上常见几种类型混合发生，以脊髓型与脑干型同存为多。急性期可并发心肌炎、肺炎、肺不张、尿路感染等。瘫痪肢体肌力在热退后1-2周内逐渐恢复，自四肢远端开始渐至近端，深浅反射及膀胱功能恢复较早。最初3-6个月肌力恢复较快，以后渐慢，1年后恢复可能性较小，长期瘫痪可引起肌萎缩痉挛、肢体畸形。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | 1．甲肝 主要检测抗-HAV、抗-HAV IgM。 HAV分为Ⅰ～Ⅶ型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ为人类HAV，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ为猴HAv。 2．乙肝 主要检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、DNAp、Pre-Sl、Pre-S2等。 3．丙肝 检测特异性抗体可用重组抗原和合成肽，以前者为主。 急性感染者，血清ALT升高同时或稍后可测出IgM型抗-HCV。随着病程延长， IgM型抗-HCV检出率逐渐升高。 HCV抗原的检测可为HCV感染的诊断提供更直接的诊断依据。 4．丁型肝炎：检测丁型肝炎抗原、抗体，包括组织和血清HDAg、血清总抗-HD以及抗-HDIgM。近年又出现更敏感的分子杂交方法检测HDV-RNA。 5．戊肝 主要是用RT-PCR检测HEV-RNA。病人和实验动物的粪便、胆汁、血清和肝匀浆中均可检出HEV-RNA。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | （参照1984年南宁肝炎会议制定标准) （一)急性肝炎 1.临床治愈标准：临床治愈应具备以下条件。 （1)隔离期满（乙型肝炎不作此要求)。 （2)主要症状消失。 （3)肝脾肿大恢复正常或明显回缩，肝区无明显压痛。 （4)肝功能检查恢复正常。 2.基本治愈标准：临床治愈四项标准经随诊半年无异常改变者，乙型肝炎不要求HBsAg转阴。 3.治愈标准：临床治愈四项标准随诊1年无异常改变者，乙型肝炎病人要求HBsAg转阴。 （二)慢性迁延性肝炎 1.临床治愈标准 （1)主要症状消失。 （2)肝脾肿大恢复正常或明显回缩，肝区无明显压痛或叩痛。 （3)肝功能检查恢复正常。 2.基本治愈标准：临床治愈各项标准经随诊半年无异常改变者。 3.治愈标准：临床各项治愈标准随诊1年无异常改变者，HBsAg转阴。 （三)慢性活动性肝炎 1.好转标准 （1)主要症状消失。 （2)肝脾肿大稳定不变，且无明显压痛或叩痛。 （3)肝功能检查正常，或轻微异常。 2.基本治愈标准 （1)自觉症状消失。 （2)肝脾肿大稳定不变或缩小，无压痛及叩痛。 （3)肝功能检查正常。 （4)一般健康好转，参加一般体力劳动后病情无变化。 （5)以上各项指标持续稳定在1年以上。 |
| 预后 | 1．甲肝 为急性传染病，罕见慢性化病例，无病毒携带状态，临床表现不甚严重，大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型，极少数可呈重型肝炎经过，但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎。 2．乙肝HBV感染在世界范围内， HBV慢性携带者达3．5亿人以上。我国成人HBV的感染率为42．7％～80．77％， HBsAg携带者为10．9％，成人感染后约60％呈一过性亚临床型传染病，约25％呈急性肝炎发作，大多顺利恢复，少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎，且病死率高。约10％以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎或肝硬化，若干年后可发展为肝癌。 3．丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隐性发病，表现为单项轻至中度ALT升高。约40％～60％病人由急性转为慢性，进而发展为肝硬化，后者可发生癌变，约有13％的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。 4．丁肝 丁肝只发生在HBV感染者中，极少单纯感染。与HBV同时感染者与自限性乙肝相似，随HBV感染终止而终止，多数预后良好，少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化，可呈急性或慢性过程，后者可发展为慢性HDV感染，且发展为慢性重型肝炎机会较多。 5．戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病，包括黄疸型和无黄疸型，经一段治疗可自行康复，少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过，以孕妇为多见，病死率高达20％左右。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、葡醛内酯（肝泰乐)、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。慢性肝炎尚缺少特效治疗，目前采用抗病毒和调整机体免疫药物，可获得一定效果。抗病毒药有利巴韦林（三氮唑核苷)、阿糖腺苷、阿昔洛韦（无环鸟苷)、干扰素、磷甲酸、右旋儿茶素等，以干扰素和阿糖腺苷应用较多。调整机体免疫功能的药物有胸腺素（肽)、免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑、云芝多糖、香菇多糖等，但临床疗效尚不肯定。对慢性活动性肝炎病人有自身免疫功能紊乱，经其他药物治疗无效时，可用免疫抑制剂，如泼尼松龙（强的松龙)、琥珀酰氢可的松、地塞米松等治疗。在用药期间应防止副作用的发生，淤胆型肝炎亦可用以上激素类药物治疗。 |
| 中医治疗 | 中药茵陈蒿汤可辨证加减使用。 |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 1．甲肝 甲肝系经口传播，注意饮食及个人卫生可以防止受染。避免水源污染即可防止大流行。 2．乙肝 （1)切断传播途径：乙肝系通过肠道外传播，认真做好各种消毒工作（包括手术器械、注射器、外伤及战伤处理等)有利于预防HBV感染。 （2)注射疫苗 3．丙肝 丙肝的传播途径基本上与乙肝相似，但输血后感染的机会多于乙肝。切断传播途径是预防丙肝的关键措施。 4．丁肝 丁肝依赖乙肝病毒的存在而受染，但感染HBV者不一定感染HDV，故其传播途径仍不清楚，所以目前尚无有效预防措施。 5．戊肝 戊肝传播途径与甲肝相似，病人潜伏末期即有传染性，难以及时发现与隔离。目前尚无特异被动和自动免疫方法。 |
| 历史考证 | 1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒（hepatitis A virus，HAV)及乙肝病毒（hepatitis B virus， HBV)的名称，用于区别两种不同的肝炎。1955年开始用酶学检测，为肝炎病毒感染提供了较敏感的标志。 1965年B1umberg等发现乙型肝炎表面抗原（HBsAg)之后，HBV的研究不断取得重大进展。 1977年Rizzetto人证实了有丁型肝炎病毒（delta agent)与HBV同时存在。1989年9月东京国际会议上正式提出丙型肝炎及其病毒（hepatitis C virus， HCV)。 1989年Reyes等首先从实验感染戊型肝炎（HEV)缅甸株（Burms Strain B)的猕猴胆汁中提取HEVRNA。 1991年以后分别报道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因结构。 1992年公布了中国HEV基因结构。在印度新德里、中国新疆等多次发生戊肝流行。有部分肝炎病人无法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。因此有学者采用排除法将此类情况列为己型肝炎（hepatitis F virus， HFV)，并试图从上述病人中发现可以传染灵长类动物的HFV，但迄今尚未获得成功。其后又考虑另一种肝炎，即庚型肝炎（Hepatitis G virus，HGV)。后来经多方商的临床与实验研究，提示合胞体巨细胞的形成可能是病毒感染的结果。因此所谓庚型肝炎，系巨细胞病毒肝炎（giant-cell hepatitis， hepatitis G virus， HGV)。此外，流行性腮腺炎、流行性感冒及麻疹病毒均属副粘病毒，这些病毒可引起肝炎。早在80年代就发现成人麻疹病毒感染后，肝炎发生率高达80％。因此肝炎病原学是一个复杂的问题。若用新技术、新方法（含分子生物学技术)不能检测出甲、乙、丙、丁、戊5型已确认的肝炎病毒时，应通过多方面检测，确定其它引起肝损伤的病原。 |
