| 疾病名称（英文) |
drug-induced lupoid syndrome
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| 拚音 |
YAOWUXINGLEILANGCHUANGZONGHEZHENG
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| 别名 |
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| 西医疾病分类代码 |
结缔组织病
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| 中医疾病分类代码 |
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| 西医病名定义 |
由某些药物引起的类似系统性红斑狼疮的临床综合征。
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| 中医释名 |
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| 西医病因 |
有很多药物可引起抗核抗体（ANA)和（或)狼疮综合征。有二甲麦角新碱，扑痫酮，和D青霉胺类。
（1)肼苯哒嗪：该药用后数月可发生症状。发热、关节炎、皮疹等与SLE表现相似，并可找到LE细胞。或LE细胞阳性而无症状。高血压者服用该药引起狼疮的发病率达10％，有临床症状者抗核抗体均阳性。
（2)普鲁卡因酰胺：服用本药超过1年者50～100ANA阳性。一般发生在2～3个月后，多数在服用的6个月内发生。ANA阳性者症状的发生率为5％至30％，
（3)异菸肼（INH)：用本药1年以上者易发病。长期用INHANA的发病率为20％，但服用1个月以内者有低滴度ANA，持续服用者滴度升高。
（4)抗惊厥剂：长期应用诱发SLE药物见表11－4－19。但仅用苯巴比妥者不发病，加用扑痫酮者可发生。
（5)氯普吗嗪（冬眠灵)：冬眠灵可引起LE，ANA在精神病人中的发病率为17％～28％，均与冬眠灵应用有关。
（6)其他药物：甲基多巴可引起ANA，但不发生SLE症状。甲基多巴ANA的发生率为18．5％，一组高血压伴ANA阳性者均有经常服用甲基多巴和氯噻酮史，L一多巴和甲基多巴一样也可引起ANA和Coombs试验阳性。
D青霉胺在治疗Wilson病、膀胱氨酸尿和类风湿性关节类时可以发生SLE的临床和实验室现象。奎尼丁和丙基硫氧嘧啶在治疗各自相应疾病时可发生SLE 临伤床现象。磺胺类药物可激发或加剧SLE。口服避孕剂引起可逆性类SLE症状和ANA阳性，并可激发或加剧SLE。此外，非甾体抗炎如布洛芬等均可使SLE加剧。恶化SLE的药物还有心得宁、心得安、哌唑嗪、碳酸锂、泰尔登、呋喃妥因、灰黄霉素、四环素、安妥明、保泰松、羟基保泰松、苯乙肼（抗忧郁药)等。甚至唇膏中的伊红也有可能。
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| 中医病因 |
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| 季节 |
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| 地区 |
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| 人群 |
无女性好发倾向，但有年龄组用药倾向性，如抗惊厥药引起的多见于儿童，异烟肼、肼苯哒嗪引起多见于中年，普鲁卡因酰胺引起的多见于中老年。
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| 强度与传播 |
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| 发病率 |
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| 发病机理 |
药物性SLE与SLE的关系和意义：药物性SLE不像SLE，致病因素是已知的，可用药物直接使宿主发生抗核抗体和引起临床症状，但将药物用于动物产生似药物SLE 均未成功。如大量肼苯哒嗪用于狗少数有厌食、倦怠、贫血和LE细胞现象。其他动物均无结果。普鲁卡因酰胺也一样阴性。DNA无免疫原性，但与药物作用则具免疫原性并形成抗体，使宿主发生狼疮症状。肼苯哒嗪等药物可与nDNA结合并改变其特性，其复合体被胰蛋白酶消化时仍具抗原性，普鲁卡因酰胺也能和光氧化的S和dsDNA相结合。INH引起SLE者有核蛋白抗体。故药物和核抗原相作用可形成ANA从而引起疾病。
药物性SLE是常见病，过去诊断为SLE的可能有3％～12％的病人是本征。本征和SLE的鉴别主要靠诊断性试验，即停药后症状完全消失，再用后复燃。但一般无需这样做。普鲁卡因酰胺引起本征的好发胸膜、肺病变及老年特点可资鉴别。无dsDNA抗体和正常补体血症也是区别点。
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| 中医病机 |
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| 病理 |
本征的病理资料不多，因停药后多缓解。病理有局灶性狼疮肾炎，肾小球有免疫复合物沉积，胸膜组织中有抗核抗体。
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| 病理生理 |
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| 中医诊断标准 |
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| 中医诊断 |
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| 西医诊断标准 |
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| 西医诊断依据 |
临床表现药物引起狼疮的患者均可达到SLE的诊断初步标准，然其临床症象均较SLE为轻，累及的脏器较少，无女性好发倾向，但有年龄组用药倾向性，如抗惊厥药引起的多见于儿童，异烟肼、肼苯哒嗪引起多见于中年，普鲁卡因酰胺引起的多见于中老年。
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| 发病 |
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| 病史 |
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| 症状 |
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| 体征 |
发热和全身症状常见，用肼苯哒嗪者早期有发热，并有血清病样反应。关节痛、肌痛、多发性关节炎常见，不易与SLE相区别，有关节积液者抗核抗体阳性。两颊皮疹、口腔溃疡、脱发在药物性SLE较少见。普鲁卡因引起者常见肺部病变，并发胸膜心包炎。异菸肼、肼苯哒嗪和普鲁卡因酰胺引起者也可发生心包渗液和心包填塞。肾病一般少见。但肼苯哒嗪较普鲁卡因酰胺易引起肾病变，为系膜或局灶性肾小球肾炎。各型皮疹均可发生，常见为斑丘疹。其他如肝脾肿大、淋巴腺病。胰腺炎、雷诺现象和神经系统病变较少见。本征症状多在药物应用后数月发生，前驱症常是关节痛和关节炎。停药后症状在数天至数周内消退。偶至数月、数年症状仍持续。本征很少发生死亡，但未考虑本征、且诸多药物联合应用易死亡。亦可在应用肼苯哒嗪等类药后使隐伏的或缓解的SLE复发。血清学异常包括抗核抗体可在停药后持续数月至数年。
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| 体检 |
本征和SLE一样无实验室诊断异常的绝对指标，诊断建立在停药后诸征消失和用药后复现。
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| 电诊断 |
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| 影像诊断 |
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| 实验室诊断 |
本征滑膜液有轻度炎症，白细胞计数不超过2×109／L（2000／mm3)，主要是单核细胞，并补体C3降低。心包和胸膜液中可有LE细胞。胸膜液中CH50降低。肼苯哒嗪或普鲁卡因酰胺引起者狼疮带试验可阳性。
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| 血液 |
实验室所见：本征血沉增快和贫血常见。白细胞减少和血小板减少较少见。
血清学所见：普鲁卡因酰胺引起者Coombs试验可阳性，服用甲基多巴可同时有抗核抗体和Coombs试验阳性，肼苯哒嗪引起者有Coombs试验和梅毒生物学试验阳性。用普鲁卡因酰胺者很少有抗体，但类风湿性因子阳性，血中抗凝物质可阳性。长期用冬眠灵者血抗凝物质多见。普鲁卡因SLE者可见多珠峰冷球蛋白。服用抗惊厥剂的癫痫患者和服普鲁卡因酰胺患者可见抗淋巴细胞抗体。本征低补体血症少见，可与SLE鉴别。
抗核抗体（ANA)：本征ANA均可阳性，LE细胞多数阳性。ANA阳性者可无临床表现。
不同药物性SLEANA的抗原特异性不同，异菸肼引起者的ANA是抗可溶性核蛋白，冬眠灵引起者为抗热变性单链DNA。抗惊厥剂和普鲁卡因酰胺引起者为多种核抗原抗体，且RNP抗体可先于其他ANA出现。Sm和N一DNA在SLE具特异性，本征该二抗体均阴性，可资鉴别。近证明本征ANA主要为组蛋白抗体可与SLE相区别。
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| 尿 |
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| 粪便 |
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| 脑脊液 |
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| 其他诊断 |
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| 免疫学 |
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| 组织学检验 |
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| 西医鉴别诊断 |
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| 中医类证鉴别 |
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| 疗效评定标准 |
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| 预后 |
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| 并发症 |
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| 西医治疗 |
治疗本征治疗的重点是停药。在未停药时出现的肌肉痛、关节炎等早期症状可用水杨酸盐或中药止痛剂治疗，注意勿用使SLE恶化类药。如能耐受，尽量不治疗。早期症状可能进展为胸膜和（或)心包渗液，有可疑时应早日治疗。一般停药后数日或数周后症状消退，高滴度ANA则持续数月，如一定要使用此类药，则减少剂量症状可减轻。如症状严重又伴系统损害和胸膜心包炎时，可用中等量激素（20mg～40mg／日)，然而剂量必须根据病情经验来决定。本征在症状缓解后激素可逐渐在数月内停用，一般不会复发。ANA阳性无症状者最好不用药，以免产生症状。
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| 中医治疗 |
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| 中药 |
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| 针灸 |
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| 推拿按摩 |
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| 中西医结合治疗 |
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| 护理 |
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| 康复 |
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| 预防 |
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| 历史考证 |
30余年前即知应用某些药物后可引起类似SLE临床综合征。最初叙述用青霉素、磺胺后的临床表现，以后逐渐涉及血清学变化和多系统表现。继之发现更多的药物由于各自的化学结构和代谢途径引起狼疮综合征。目前在引起类SLE综合征的药物作用方面有4个问题：①发生综合征为血清病样反应类似SLE，并非自身抗体；②综合征可能为药物引起的急性过敏反应，它激活SLE；③药物诱发SLE发作为遗传因素的好发倾向，即为狼疮素质；④药物引起狼疮综合征可能与药物特殊药理性质及代谢途径有关。上述问题可肯定回答者为已证实某些药物可引起狼疮综合征复发，且和用药剂量、持续时间、个体对药物代谢方式和药物的特性及个体SLE的遗传素质有关。
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