| 疾病名称（英文) | hepatocirrhosis |
| 拚音 | GANYINGHUA |
| 别名 | 中医:胁痛，黄疸，症积，痞块，臌胀，水臌，蜘蛛蛊， |
| 西医疾病分类代码 | 消化系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因的长期或反复作用，引起肝细胞弥漫性变性、坏死、再生和再生结节以及纤维组织增生、纤维隔形成等改变，终致正常肝小叶结构破坏、血管改建和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬而形成肝硬化。早期（代偿期)可无明显症状，或表现为肝区痛、食纳差、腹胀、便溏、乏力等一般慢性肝病的症状，晚期（失代偿期)则以肝功能损害及门静脉高压（脾脏明显增大、脾功能亢进、腹水、食管下端及胃底静脉曲张等)为主要表现，并常出现严重并发症。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 1．病毒性肝炎乙型及丙型病毒性肝炎可以发展成肝硬化，称为病毒性肝炎后肝硬化。2．慢性血吸虫病的肝汇管区结缔组织增生，常引起显著的门脉高压症。3．酒精中毒酗酒引起的肝硬化，称为酒精性肝硬化。4．化学毒物或药物长期反复接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物，或长期服用某些药物如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等，可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化，称为中毒性肝硬化。5．长期肝外胆管阻塞或府内胆汁淤积时，高浓度的胆酸特别是双氢胆酸可使肝细胞发生变性、坏死及纤维化，而发展为肝硬化，称为胆汁性肝硬化。6．循环障碍慢性心功能不全、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞等肝以上部位的心血管病变，使肝静脉回流受阻，肝脏长期阻塞性充血及缺氧，导致肝细胞坏死和萎缩、纤维组织增生，最终演变为肝硬化，称为淤血性肝硬化，由心脏病引起者，称为心源性肝硬化。7．营养不良或失调作为肝硬化的病因尚有争议。8．由于遗传缺陷，导致某些物质的代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死及结缔组织增生，发展为肝硬化. |
| 中医病因 | 中医对肝硬化病因的记载，散见于类似肝硬化腹水（臌胀等)的论述中，大致有3个方面： 1．感染水毒如《诸病源候论·水肿病水蛊候》谓：“此由水毒气结聚于内，令腹渐大，动摇有声，常欲饮水，皮肤黝黑，如似肿状，名水蛊也”。该书《蛊毒候》渭其“发病之初，体乍冷乍热”，最后出现“腹胀满如蛤蟆”。《说文解字》谓：“蛊，腹中虫也，从虫从皿”。表明当时已认识到水中有虫为患，接触疫水，感受水毒之邪，是“蛊胀”之因，与血吸虫病肝纤维化导致腹水的认识相一致。 2．嗜酒过度，饮食不节如《景岳全书·肿胀》谓：“少年纵酒无节，多成水臌”。《张氏医通》谓：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得之湿热伤脾，……故成痞胀”。《兰室秘藏》谓：“膏梁之人，食已便卧，使湿热之气不得施化，致令腹胀满”。与酒精中毒引起肝硬化的认识相符。 3．情志郁结，症积，黄疸如《杂病源流犀烛·肿胀源流》谓：“臌胀……或由怒气伤肝，渐蚀其脾，脾虚之极，故阴阳不复，清浊相混，隧道不通，郁而为热，热留为湿，湿热相生，故其腹胀大”。《医门法律·胀病论》谓：“凡有症瘕、积块、痞块，即是胀之根，日积月累，腹大如箕，腹大如瓮，是名单腹胀”。黄疸本为湿热内蕴肝脾所致，部分患者日久不愈而导致肝脾病证加剧，最终发展成臌胀者，在所难免。此类病因，同肝炎后肝硬化及胆汁性肝硬化多有相似之处。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | 中国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美、西欧则以乙醇性肝硬化最多见。 |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | 肝硬化的发病机理，代偿期与肝脾两脏关系密切。肝主疏泄，在上述病因作用下，肝失疏泄，导致肝郁气滞，气滞则血瘀，日久引起症积（脾大)；或由于湿热内蕴，损伤肝脾，或由于肝气横犯脾胃，均可引起肝脾或肝胃不和诸症。病初以实证为主，稍久则每多虚实相兼。 失代偿期与肝脾肾三脏关系密切。肝脾病久，一则可损伤肝阴，引起肝阴虚或肝血不足，而肝肾同源，每导致肝肾阴虚；二则脾虚日甚，脾失健运，而致水湿内停。初则仅下肢水肿，久则脾病及肾，肾气或肾阳亦虚而无以化水，水湿内停更甚，终致形成水臌，属本虚标实。湿郁化热或原有湿热病邪，湿热交蒸，发为阳黄或使原有黄疸加重，日久可转为阴黄。脾气虚弱，统血无权，或瘀热或阴虚火旺，灼伤血络或血热妄行，均可导致各种出血。病久肝肾阴虚日甚，阴不制阳或血虚生风，肝风内动，则可见扑翼样震颤等症，脾肾阳虚日重，湿浊之邪阻遏三焦，上蒙清窍，或肝郁化火或阴虚生热或湿郁化热，火热煎熬津液成痰，痰热扰心或邪入心包，均可致谵语、神昏等症。 |
| 病理 | 肝硬化的病理分类：分为小结节性、大结节性、混合性、不完全分隔性或多小叶性4种。 肝脏大体形态：早、中期阶段，肝体积正常或略增大，重量增加，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加。表面呈细小而均匀或粗细不规则的小结节（小结节性肝硬化)或大小不等的大结节（大结节性肝硬化)。肝被膜增厚。切面所见，肝脏正常结构消失，被无数圆形或类圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。 光镜所见：正常肝小叶结构消失，为假小叶所取代。假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如或偏位，或出现两个以上的中央静脉；假小叶内肝细胞可呈现不同程度的脂肪变性、坏死和再生。有的假小叶由新生的肝细胞集团构成，肝细胞的排列或血窦的分布极不规则。汇管区因结缔组织的增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润。 |
| 病理生理 | 其病理生理的后果为：有效肝血流降低、肝内外门脉分流和有功能的肝细胞总数减少。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | 辨证分型: （1)肝气郁结证（含肝胃不和、肝脾不调)： 证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，纳差或食后脘腹胀满，恶心嗳气，脉弦，舌质淡红，苔薄白或薄黄。 证候分析：肝脉布胁肋，肝郁气滞，经脉不利，故胁肋胀痛或窜痛。肝失疏泄，气机郁滞不畅，故情志急躁易怒。肝气横犯脾胃，脾胃升降失调，而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。 （2)脾虚湿盛证： 证候：纳差或食后脘腹胀满，便溏或粘滞不畅，恶心或呕吐，口淡不欲饮，气短，乏力，面色萎黄，下肢水肿，脉沉细或细弱，舌质淡胖多齿痕，苔白腻。 证候分析：脾主运化，脾虚失运，水谷不化，出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。脾气虚弱，气血生化无源，出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。 （3)湿热内蕴证： 证候：身目发黄，胁肋疼痛，脘闷纳呆，恶心呕吐，倦怠无力，小便黄赤，大便秘结或溏，脉弦滑或滑数，舌红，苔黄腻。 证候分析：湿热之邪蕴结，熏蒸脐胆，胆汁不循常道而外溢，故见身目发黄。肝失疏泄，脾胃升降失调，而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉滑数等为湿热之象。 （4)肝肾阴虚证： 证候：胁肋隐痛，劳累加重，两眼于涩，腰酸腿软，手足心热或低烧，口干咽燥，脉弦细或细数，舌红少苔。 证候分析：肝经阴血不足，肝脉失养，而有胁肋隐痛；不能上滋于目，则可两眼干涩。肾主骨，腰为肾之府、肾阴不足，可致腰酸腿软。阴虚生热，可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。 （5)脾肾阳虚证： 证候：脘腹胀大，如囊裹水，状如蛙腹，脘闷纳呆，便溏或五更泄泻，小便不利，腰腿酸软，阳萎，形寒肢冷，下肢水肿，脉沉细，舌质淡胖，苔白滑。 证候分析：脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。脾肾阳虚，不能温养形体，而见形寒肢冷；不能运化及蒸腾水液，以致小便不利，水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。 （6)肝血瘀证： 证候：胁痛如刺，痛处不移，或胁肋久痛，肋下症块，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，脸色晦暗，脉弦或涩，舌质紫暗或有瘀斑。 证候分析：瘀血阻滞肝脉，或久病人络，而致胁痛如刺，痛处不移。瘀血积而成症块。瘀阻经脉，血行障碍，而见朱砂掌、蜘蛛痣、腹壁青筋暴露以及舌质紫暗等症。 |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 肝硬化的早期诊断比较困难，对有慢性乙型或丙型病毒性肝炎（病毒标记阳性，病史5年以上)、慢性血吸虫病、长期酗酒（每天饮酒量不少于80g,10年以上)或营养失调、胆汁淤积等病史，肝脏肿大而质地坚硬或左叶肿大或们及小结节，或肝脏先大后小，脾大，γ球蛋白明显升高，A／G倒置等患者，肝硬化的可能性较大。上述肝纤维化血清学指标明显异常以及影像学检查显示某些可疑图像、对诊断有参考价值。由慢活肝向肝硬化发展中的患者,两者的界限有时较难划清，必要时需靠肝穿刺活检才能确诊。失代偿期肝硬化出现明显门脉高压症候的患者，不难诊断。 诊断依据的主要指征：（1)内镜或食管吞钡X线检查发现食管静脉曲张。（2)B超提示肝回声明显增强，不均、光点粗大；或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状；或门静脉直径≥1．4cm；或脾脏增大，脾静脉直径≥1．0cm。（3)腹水，伴腹壁静脉怒张。（4)CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶／右叶比例＞0．05，脾大。（5)腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。以上除（5)外，其他任一项结合部分次要指征，可以确诊。次要指征：（1)化验：一般肝功能异常（A／G倒置，蛋白电泳A降低，γ球蛋白升高，血清胆红素升高，凝血酶原时间延长等)，或血清透明质酸（HA)、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP)、单氨氧化酶（MAO)、腺苷脱氨酶（ADA)、板层素（LN)增高：（2)体征：肝病面容（脸色晦黯无华)，可见多个蜘蛛痣，色黯，肝掌，黄疸，下肢水肿，肝脏质地偏硬，脾大，男性乳房发育。以上化验及体征所列，不必悉备。 |
| 发病 | 病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久。 |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 临床上肝硬化分为肝功能代偿期与肝功能失代偿期。 （1)肝功能代偿期：症状较轻，常缺乏特征性，可有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、右上腹隐痛或不适和腹泻等症状。体征可有肝、脾轻度肿大、蜘蛛痣、肝掌等。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。 （2)肝功能失代偿期：①肝功能减退征群：由于消化道淤血、水肿及胃肠道分泌吸收功能障碍，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。部分患者有轻度黄疸。黄疸进行性加深者，提示肝细胞有进行性坏死。可出现鼻出血、牙龈出血、皮肤粘膜淤点及紫癜等出血倾向。系由于肝功能减退时，凝血因子合成减少和脾功能亢进时血小板减少所致。因营养缺乏、肠道吸收功能障碍和脾功能亢进等而有贫血。由于内分泌代谢失衡，周围毛细血管扩张而出现蜘蛛痣与肝掌等，但两者发生机制不尽相同，蜘蛛痣分布于颜面、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉分布区域。性激素失调可致男性患者性欲减退、阳萎、睾丸萎缩、阴毛女性化及乳房发育；女性患者有闭经及不育。肝脏质硬，表面呈结节状，一般无压痛。在有进行性肝细胞坏死或肝炎活动和肝周围炎时，可有触痛或叩击痛。②门静脉高压征群：脾脏一般中度肿大，有时可为巨脾。伴脾功能亢进时表现为血白细胞、红细胞与血小板数减少。侧支循环形成。在临床上最有重要意义的是食管下段和胃底静脉曲张，常易破裂而发生大出血；腹壁和脐周静脉曲张及痔核的形成。腹水是肝硬化门静脉高压最突出的表现。腹水量多时腹部隆起，腹壁皮肤紧张发亮，皮下静脉显露曲张。大量腹水时，脐可突出而形成脐疝。由于膈肌抬高可出现呼吸困难和心悸。腹水的产生和发展与门静脉高压，血浆胶体渗透压因白蛋白浓度降低而下降，肝与肠道淋巴循环障碍，肾功能障碍，继发性肾素、血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素增多，激肽释放酶、缓激肽活力降低以及利钠因子活力降低有关。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | 1．B型超声检查早期声像图改变无特异性，可见回声增强、增粗或明显不均。晚期肝脏缩小，肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状，门静脉主干内径＞1．3cm，脾大，脾门静脉内径＞0．8cm，可探及少量腹水。 2．CT检查早期显示肝肿大、密度低，晚期肝缩小，密度增高，肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶／右叶比例＞0．05，脾大等。 3．磁共振成像（MRI)能显示肝外形、脂肪浸润、肝血管结构及走行等改变。 4．放射性核素显像可见肝内放射性核素减少及分布普遍不均匀、散在斑点状放射性减低区，肝右叶缩小，左叶增大以及脾大等改变的影像。 5．食管吞钡X线造影食管静脉曲张时，可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张时，可见菊花样充盈缺损。 |
| 实验室诊断 | 包括内镜检查、腹腔镜检查、肝活检等。纤维内镜可直接见到食管和胃底静脉曲张的有无和程度，腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏等改变，并可在直视下肝穿刺作活组织检查，对诊断及鉴别诊断有很大的帮助。对早期疑难病例，经皮肝穿刺活检，是比较简便的诊断方法，标本做各种特殊染色，对肝硬化的病因诊断，也有较大的意义。 |
| 血液 | （一)血常规 失代偿期常有轻重不等的贫血。脾功能亢进时，白细胞及血小板计数减少。 （二)血清学检查 1．肝功能代偿期可有血清转氨酶（ALT、AST)轻度升高，白蛋白轻度下降，球蛋白（γ球蛋白)轻度升高，血清胆红素轻度增高。失代偿期除上述肝功能异常加重外，凝血酶原时间呈不同程度延长，胆碱脂酶（ChE)活力可明显下降，其降低程度与血清白蛋白大致平行。 2．肝纤维化血清学指标 （1)血清透明质酸（HA)：HA是一种粘多糖，普遍存在于结缔组织的基质中，参与形成蛋白糖多聚体。由纤维母细胞合成，在肝内被内皮细胞摄取分解。肝硬化时显著升高，可能 与肝内纤维母细胞合成HA增加及肝血回流受阻而致摄取分解HA减少有关。 （2)血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP)、Ⅲ型前胶原（PCⅢ)及Ⅳ型胶原（PCⅣ)：肝脏结缔组织含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型4种胶原，以Ⅰ、Ⅲ型为主。肝纤维化早期，Ⅲ型胶原增多，后期则以Ⅰ型增多为主。Ⅲ型胶原的更新比Ⅰ型快，故检测PⅢP，对监测肝纤维的活动较有价值。血清PⅢP增多，反映了Ⅲ型胶原合成增多。但PⅢP测定易受患者肝小叶内炎症、坏死的影响，而PcⅢ则受此影响很小，故对诊断肝纤维化以PCⅢ更可靠。Ⅳ型胶原为基底膜的主要构成成分，血清中含量可随肝纤维化进展而增加。 （3)单氨氧化酶（MAO) ： MAO参与胶原成熟最后阶段的架桥形成。在胶原形成过程中，MAO参与其生化过程，使其酶活力升高而进入血中。但慢活肝MAO也升高，检测其同工酶更有意义。肝硬化时MAO1及MAO3增高,慢活肝则MAO2增高。 （4)血清腺苷脱氨酶（ADA)： ADA是一种核酸分解酶，肝实质损伤时，细胞内ADA可逸入血中而升高。在肝纤维化时，也可随纤维增生程度而递增，可能系由于合成胶原细胞（如成纤维细胞)明显增殖，核酸代谢加速所致。 （5)板层素（LN)：LN又称基膜粘连蛋白，是一种细胞外间质非胶原性结构蛋白，为基膜的特有成分。正常肝窦内无基膜存在，肝纤维化时肝窦内有基膜形成，LN含量增多并释放至血中。 （6)血清有机磷酸酯酶（PE)：是存在于血清中能催化有机磷酸酯键分解的酶。肝病时PE活性较高，其中以肝硬化患者最高。肝纤维化大鼠实验研究表明，PE升高与PCⅢ、HA升高呈明显正相关，与肝纤维化程度呈正比。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | 免疫学及内分泌功能检查肝硬化时血清IgG、IgA、IgM 均可增高，一般以IgG 增高最为显著，与γ球蛋白的升高相平行。病毒性肝炎后肝硬化患者HBsAg、抗一HBe、抗一HBc常阳性，或抗一HCV阳性。失代偿期患者常有一系列内分泌功能紊乱,如血清T3、T4 降低，γT3升高；雄激素减少；雌激素增加等。 |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 肝脾肿大患者需与慢性活动性肝炎、原发性肝癌、慢性白血病等相鉴别；腹水患者需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔内肿瘤等病相鉴别；上消化道出血患者应与溃疡病、胃癌等相鉴别；肝性脑病患者需与低血糖、糖尿病、严重感染、脑血管意外等病所引起的昏迷相鉴别；肝肾综合征时需与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1．显效 疗程（3个月)结束时，（1)症状完全消失，一般情况良好。（2)肝脾肿大稳定不变，无叩痛及压痛，有腹水者腹水消失。（3)肝功能（ALT、胆红素、A／G或蛋白电泳)恢复正常。（4)以上3项指标保持稳定半年～1年。2. 好转 疗程结束时，（1)主要症状消失或明显好转。（2)肝脾肿大稳定不变，无明显叩痛及压痛，有腹水者腹水减轻50％以上而未完全消失。（3)肝功能指标下降幅度在50％以上而未完全正常。3．无效 未达好转标准或恶化者。 |
| 预后 | 肝硬化的预后，与病因及诊断的早晚和治疗有关。血吸虫病性肝纤维化、酒精性肝硬化、循环障碍性肝硬化、胆汁性肝硬化等，如未发展至失代偿期，在消除病因或积极治疗原发病后，病变可趋静止。慢性活动性肝炎，病毒持续复制而发展为肝硬化者，预后较差。在代偿期作出诊断并积极进行中西医结合治疗者，预后较好，病情可获好转或延缓发展。酒精性肝硬化在禁酒后，病情发展尤可减慢。失代偿期肝硬化预后较差，其中，腹水持续存在或再次出现腹水，黄疸持续存在，血浆白蛋白＜25g/L，凝血功能严重障碍（如凝血酶原时间明显延长等)，以及老年患者，预后尤差。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病、肝肾综合征，严重感染等，少数患者死于合并原发性肝癌。 |
| 并发症 | （1)上消化道出血：为最常见的并发症，曲张的食管静脉或胃底静脉可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而突然破裂，发生呕血与黑粪。大量出血常可致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。部分肝硬化患者也可因并发消化性溃疡或急性糜烂性胃炎引起。 （2)继发性感染：肝硬化患者，由于免疫功能低下和脾功能亢进，抵抗力降低；由于门体静脉间侧支循环的建立，增加了细菌等微生物绕过肝脏进入体循环的机会，故易并发各种感染，如肝炎、支气管炎、胆囊胆管炎、革兰阴性杆菌败血症、自发性腹膜炎及结核性腹膜炎等。 （3)肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症之一，也是最常见的死亡原因。 （4)原发性肝癌：多发生在大结节型或混合型肝硬化的基础上。初期并无特异表现。当肝硬化患者在短期内出现肝脏迅速肿大，持续肝区疼痛，以及无其他原因可解释的发热和虽经积极治疗而病情反而恶化者，应怀疑并发原发性肝癌。宜做进一步检查如B超、CT、甲胎蛋白等。 （5)肝肾综合征（功能性肾衰竭)：肝硬化后期出现顽固性腹水患者，因有效血容量减少、肾血流量及肾小球滤过率下降、电解质紊乱和内毒素血症等可导致肾功能衰竭，临床有少尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠等表现。 （6)门静脉血栓形成：10％肝硬化病人有此并发症，系由门静脉梗阻，血流缓慢，门静脉内膜炎引起。骤起者临床有剧烈腹痛、腹胀、便血、发热和休克，脾脏常迅速肿大，腹水加速形成，常诱发肝性脑病。 |
| 西医治疗 | 本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病变缓解和延长其代偿期。对失代偿期患者，主要是对症治疗，改善肝脏功能和治疗并发症。 一般治疗 代偿期患者可参加一般轻工作。失代偿期有并发症者应卧床休息，给予高热量、高蛋白质、低脂肪、维生素丰富的饮食，禁酒。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆者，应控制蛋白质的摄入，进食不足者可酌情静脉滴入葡萄糖液、血浆或人体白蛋白等，补充多种维生素，包括维生素K、微量元素如锌等。 药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，所谓促进肝脏解毒和肝细胞再生的药物，疗效均未肯定。去脂药物如胆碱、蛋氨酸等，在有血氨偏高或有肝性脑病前期征象时禁用。 腹水治疗 应卧床休息，水摄入限制在每日约1000ml以内，如有稀释性低钠血者应限制在300—500ml；Na+的摄入限制在每日10—20mmol左右（相当钠盐500mg／d。约20％患者通过水、钠盐摄入的限制可产生自发性利尿。无效时可加用利尿剂，如螺内酯（安体舒通)、呋塞米（速尿)等单独或联合应用。使用利尿剂时需要注意电解质平衡，利尿速度不宜过快，利尿效果以每周体重下降不超过2kg为宜，否则可引起肝性脑病或功能性肾衰竭。大量腹水引起心肺窘迫者可适量放腹水并补充白蛋白治疗。腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较有效的方法。腹水经过超滤浓缩由静脉再输入，可提高血浆白蛋白浓度和血浆胶体渗透压，增加有效循环血容量和降低腹内压。使门静脉和肾循环改善，恢复对利尿剂的利尿效果，故消除腹水效果较好。对肝细胞功能较好和无感染的顽固性腹水可采用腹腔-颈静脉分流术（LeVeen术)或胸导管-颈内静脉吻合术，术后能使腹水消退。门静脉高压明显、肝功能损害较轻者可考虑作脾肾静脉分流术、肠腔静脉架桥术与脾切除术等。 并发症的治疗 食管静脉曲张破裂引起的上消化道出血，应禁食、卧床休息、补充血容量。控制出血可用垂体加压素20U溶于葡萄糖液200ml中，在10—20min内静脉注入或以每分钟0．3—0．45U的速度持续滴注，每日不超过200U。此药能使肠系膜动脉和肝动脉收缩，减少肝血流量，从而使门静脉压力降低而止血；口服去甲肾上腺素盐水（每100ml含去甲肾上腺素8mg)，服药后可使胃肠道局部血管收缩，而达到止血。氨甲苯酸（对羧基苄胺)可酌情应用。西咪替丁（甲氰咪胍)可降低胃酸分泌，减少胃食管返流对食管粘膜的损害作用，每日静脉滴注400—600mg。但要注意该药可引起神经、精神症状。经以上处理，出血仍不止者，可采用三腔管压迫。硬化疗法，在内镜直视下向曲张的静脉注射硬化剂，使曲张静脉栓塞，可用于出血停止时或预防出血。普萘洛尔（心得安)口服可减少心搏出量，降低门静脉压力，对预防再出血可能有效。经内科积极处理，仍大量出血或反覆出血不止而具备手术条件者可考虑手术治疗。 对并发自发性腹膜炎或革兰阴性败血症者应加强支持疗法和抗生素的应用。宜选择2—3种抗生素联合应用，剂量要大，治程要较长。 |
| 中医治疗 | 1.辨证分型治疗 （1)肝气郁结证（含肝胃不和、肝脾不调)： 治法：疏肝理气。 方药：逍遥散加减。方中柴胡疏肝，白芍柔肝阴；当归养肝血；茯苓、白术、甘草健脾和胃，肝郁化热者加丹皮、黄芩；胁痛明显者加元胡、香附、郁金；纳差明显者加焦三仙、鸡内金；恶心、嗳气明显者加陈皮、半夏、苏梗。 （2)脾虚湿盛证： 治法：健脾益气化湿。 方药：参苓白术散加减。方中党参、白术、山药、莲子，甘草健脾益气；茯苓、苡仁、白扁豆健脾化湿；砂仁和胃，桔梗升提止泻。气虚明显者加黄芪、升麻、柴胡；下肢水肿明显者加猪苓、泽泻、车前草。 （3)湿热内蕴证： 治法：清热利湿退黄。 方药：茵陈蒿汤。茵陈五苓散加减。方中茵陈、栀子、大黄清热祛湿；白术、茯苓、猪苓、泽泻健脾利湿。黄疸较甚者加金钱草、郁金、公英、威灵仙等药；热象较明显者加黄柏、白花蛇舌草等药。 （4)肝肾阴虚证： 治法：滋养肝肾。 方药：一贯煎加减。方中沙参、麦冬、生地、枸杞子滋养肝肾；当归补血；减去对肝脏有一定毒性的川楝子；加香附理气。低烧者加丹皮、地骨皮、银柴胡、鳖甲等药。 （5)脾肾阳虚证： 治法：温补脾肾，化湿利水。 方药：金匮肾气丸方加减。方中熟地、山萸肉补肾阴；炮附子、肉桂温补肾阳；山药健脾；茯苓、泽泻利湿。脾虚明显者加黄芪、党参、白术；腹水明显者加猪苓、车前草、汉防已等药。 （6)肝血瘀证： 治法：活血化瘀。 方药：桃红四物汤加减。方中当归、川芎、桃仁、红花、赤芍活血化瘀，可加丹参、三棱、莪术等药。疼痛明显者加元胡、三七等药；兼气虚者加黄芪、党参；兼气滞者加香附、青皮，益气及理气亦有助于活血。 以上各证可以相兼，如脾虚湿盛证兼肝血瘀证，脾肾阳虚证兼肝血瘀证等等。 2．简易方治疗 (1)丹参30g，黄芪30g，党参12g，桃仁10g，甘草5g。水煎服。用于早期肝硬化，症状不明显者。 (2)黄芪30g，丹参30g，车前草30g，茯苓20g，猪苓15g，泽泻15g，汉防己10g，大枣5枚。水煎服。用于腹水患者。 |
| 中药 | 以脾大为主症或肝血瘀证患者，可服用大黄zhe虫丸。肝气郁结证患者，可服用逍遥丸或加味逍遥丸（6g，每日2次)或舒肝丸（早晚各1丸)。脾虚湿盛证患者，可服用参苓白术丸（6g，每日2次)。气虚明显者，可服用补中益气丸（6g，每日2次)。转氨酶升高者，可试服五味子制剂或联苯双酯滴丸。血清蛋白电泳异常者，可试服冬虫夏草菌丝制剂如至灵胶囊等。 |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | 肝硬化代偿期症状不明显者，可在一般保肝西药基础上加用益气活血中药如黄芪、党参、丹参、桃仁、红花、当归、川芎、赤芍等即可，亦可服大黄zhe虫丸。症状较明显或肝功能明显异常或肝硬化失代偿期出现腹水等症候时，则宜采取积极的中西医结合治疗，尤其腹水患者，可在中医辨证论治基础上加用小剂量的西药利尿剂，或适当多次输注白蛋白或血浆，往往可取得较好的疗效。对顽固注腹水，有条件者可进行自体腹水浓缩静脉回输。合并肝性脑病或上消化道出血的患者，应以西医的方法为主进行抢救，有条件者可行食管静脉硬化剂治疗以止血，血止后再采用中药治疗，中药安宫牛黄丸对肝性脑病有一定的疗效，可配合使用。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 针对引起肝硬化的病因来进行预防，是减少肝硬化发病率的关键。在我国，预防乙型及丙型病毒性肝炎是预防肝炎后肝硬化的重点。随着乙肝疫苗预防注射的普及和献血员筛选质量水平的提高，乙型及丙型病毒性肝炎发病率的下降，肝炎后肝硬化的发病率将会相应减少。此外，积极防治、消灭血吸虫病、节制饮酒，避免应用损害肝脏的药物，加强劳动保健，防止工业生产中某些化学品慢性中毒，注意合理的饮食营养，以及早期发现、积极治疗可能发展为肝硬化的疾病，无疑都是预防肝硬化的重要措施。 |
| 历史考证 |
