| 疾病名称（英文) |
iodine induced hyperthyroidism
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| 拚音 |
DIANJIAZHUANGXIANGONGNENGKANGJIN
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| 别名 |
碘甲亢
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| 西医疾病分类代码 |
内分泌系统疾病，中毒及化学损害，
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| 中医疾病分类代码 |
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| 西医病名定义 |
由无机或有机碘化物如碘造影剂和含碘药物所诱发的甲状腺功能亢进症。
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| 中医释名 |
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| 西医病因 |
对其的描述较Graves 病早10余年。在甲状腺肿流行区采用碘化物预防后，本病的发生率较前增高。1972年后在不缺碘的地区，以碘化钾治疗多结节性甲状腺肿或作为化痰药时，也发现可引起本病。甚而有机碘化物如胆囊造影剂、静脉肾盂造影剂、动脉造影剂，抗心律紊乱药如胺碘酮（乙胺碘呋酮)等均可在非甲状腺肿流行地区引起本病。
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| 中医病因 |
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| 季节 |
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| 地区 |
本病主要由于饮用高碘水或食物，摄入碘过多所引起。60年代初，日本北海道种植海带的海滨居民曾报道患有本病。近数年来中国亦有多次报道，如河北、山东某些海滨地区居民饮用含碘量高0．5—1．0mg／L)的深井水，山西内陆低洼盐碱地区居民饮用含碘量高的浅井水（0．5mg／L)，均可致本病。
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| 人群 |
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| 强度与传播 |
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| 发病率 |
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| 发病机理 |
本病发病机制不明。一般多见于原来甲状腺有病变如多结节性地方性甲状腺肿的患者中，甚而在非流行地区甲状腺正常者中也有发生。通常，药理剂量的碘化物可抑制甲状腺内有机碘化物的合成，即Wolff-Chaikoff效应。但此抑制作用仅维持约2—3周左右，久后可能由于甲状腺摄碘减低，腺体内碘化物浓度不足而出现脱逸现象，抑制作用即行消失。此时甲状腺激素的合成又可正常进行。在某些患者中，如在缺碘性甲状腺增生的基础上持续大量给碘，则合成和释放甲状腺激素均持续增多，于是产生碘甲亢，故认为本病主要由于患者甲状腺内环境的自身调节机制发生紊乱所致。
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| 中医病机 |
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| 病理 |
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| 病理生理 |
一般认为是由于高碘抑制酪氨酸氧（碘)化，使甲状腺激素合成减少，且高碘尚可能抑制甲状腺激素释放，使血浆中T3、T4水平减低，反馈性刺激脑垂体前叶分泌促甲状腺激素增多，引起甲状腺肿大。
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| 中医诊断标准 |
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| 中医诊断 |
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| 西医诊断标准 |
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| 西医诊断依据 |
故诊断本病须有服大量碘剂病史，伴血T4和T3均增高和TSH的降低，但以甲状腺131I摄取率很低为特征。
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| 发病 |
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| 病史 |
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| 症状 |
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| 体征 |
甲状腺大多轻度肿大，质稍坚韧，无明显自觉症状。
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| 体检 |
临床上可无甲亢表现。
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| 电诊断 |
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| 影像诊断 |
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| 实验室诊断 |
甲状腺131I摄取率明显减低（5％—6％／24h)或正常。过氯酸钾释放试验（释放减少)及核黄素试验（甲状腺缩小)，均可阳性。
甲状腺因腺内充满着碘而致131I摄取率降低，有些患者于口服胆囊造影剂或胺碘酮后，血清T4增高，但T3降低伴反T3（rT3)增高。
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| 血液 |
血清T4、T3、TBG均正常；TSH可增高；某些出现：血清三碘甲腺原氨酸（T3)、甲状腺激素（T4)均增高，血TSH 则降低。
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| 尿 |
可见尿碘排泄明显增多，大多为1600—2500μg／g肌酐或更高（正常对照为100—200)；
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| 粪便 |
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| 脑脊液 |
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| 其他诊断 |
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| 免疫学 |
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| 组织学检验 |
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| 西医鉴别诊断 |
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| 中医类证鉴别 |
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| 疗效评定标准 |
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| 预后 |
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| 并发症 |
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| 西医治疗 |
治疗本病时，一般仅需停用碘剂，并予以对症处理，约2—3月后大多能自行缓解。于开始停用碘剂时，由于解除了对激素自腺体释放的部分抑制，可能使腺内贮存的激素大量释放至血循环，以致甲亢症状暂时加重。如数周后甲亢症状仍明显持续，则需短期服用少量抗甲状腺药物和β受体阻滞剂。但有人发现本病对抗甲状腺药物剂量较Graves 病为大，且疗程较长，此可能因腺体内有大量激素贮存，血循环中激素浓度也持续较高之故。如原有结节性甲状腺肿则仍可根据情况考虑手术治疗。
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| 中医治疗 |
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| 中药 |
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| 针灸 |
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| 推拿按摩 |
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| 中西医结合治疗 |
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| 护理 |
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| 康复 |
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| 预防 |
主要是改用含碘量低的水，减少摄食过多含碘量高的食物如海带等，使每日摄取的碘量减少至机体正常需要量。
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| 历史考证 |
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